大型室壁瘤Cooley和Dor术式的对比实验研究

贺延法 刘永辉 李强 张笑丹

因透壁性心肌梗死造成梗死区心肌无收缩力，甚至心室壁的反向运动、心肌纤维化、左室心腔扩大、残留的正常心室壁张力增高、氧耗量增加等，进而形成室壁瘤，如不及时手术治疗，常会导致患者心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及二尖瓣关闭不全等病症［1］。1958年Cooley完成了第一例体外循环下的室壁瘤切除手术，这一术式被称为Cooley术式或标准的线性缝合技术，并沿用至今;70年代后期和80年代，出现了多种左室成形的技术，明确指出了左室室壁瘤手术的目的绝不单纯是切除梗死的心肌、缩小左室容积，而是在减容的同时应尽可能恢复左室的正常几何形态——Dor术式随之产生［2］。目前，此两种手术方式的临床疗效尚有争论，Borrow等［3］证实室壁瘤对心功能的影响与其大小成正比。因此，本实验旨在探讨上述两种手术方式对大型室壁瘤的疗效。

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 实验对象:健康杂种犬50只，体重12～22 kg，雌雄不拘，均分笼饲养。

1.1.2 实验仪器:多功能麻醉机(Drager)、人工心肺机、心脏彩超(HP5500)等。

1.2 实验方法

1.2.1 基础值测定:于平静状态下测左室收缩末长短轴、左室舒张末长短轴、心率、平均动脉压等指标。

1.2.2 大型室壁瘤动物模型的建立:静脉麻醉后将实验犬固定于实验手术台上，常规备皮，气管插管并连呼吸机，连接心电监护。常规消毒铺巾，沿胸骨左缘第4肋间开胸，逐层打开至心包，暴露心脏，表面最粗大的横行走行的血管即为冠脉左前降支。用阻断带试阻断第二与第三对角支间的前降支主干，观察无严重心律失常，结扎此位置;用阻断带试阻断距前降支第二对角支起始部0.5～1.0 cm的分支，观察无严重心律失常，结扎此位置。结扎后3 min即可看到梗死区域心肌收缩减弱，颜色变暗，使梗死区大于左室容积的50%。逐层缝合关闭胸腔，置胸腔引流管，接负压水封瓶，待犬恢复自主呼吸后撤除呼吸机，拔出气管插管。术后抗炎及其他治疗。

1.3 室壁瘤动物模型的评估 手术结扎左冠状动脉分支4周后，采用超声心动图评估大于左心室容积50%室壁瘤是否形成，将符合条件的室壁瘤模型依据形成部位、心输出量、射血分数(EF)、室腔扩大程度。

1.4 Cooley术式 静脉麻醉后将犬仰卧并固定于手术台上，消毒、铺无菌巾单，胸骨正中切口，劈开胸骨，进行全身肝素化，仔细分离心包后充分暴露主、肺动脉和上、下腔静脉，常规建立体外循环，显露大型室壁瘤形成的位置，判断室壁瘤的边界，浅低温心脏跳动下平行于前降支并旁开1.5 cm左右切开左心室，避免损伤前乳头肌，若切缘为纤维组织而且坚韧，可应用两条长垫片加固，间断褥式缝合，将室壁瘤两侧切缘对合;若切缘有较多肌肉组织，或切口较大，第1层可用间断褥式缝合，切口两侧的缝线均穿过长垫片，将室壁瘤切口纵向对合，然后再做第2层连续缝合以达到止血作用。结束体外循环，鱼精蛋白中和肝素，置胸腔引流管后逐层缝合关闭胸腔。

1.5 左心室重建术(Dor术式) 麻醉及建立体外循环同前，显露大型室壁瘤后，用2-0 prolene线在室壁瘤的瘢痕组织与室间隔和游离壁间做荷包缝合，将梗死部位旷置于左心室腔外，收紧荷包后用Dacron补片修补左心室缺口;需要注意的是环缩线的吃针要足够深，荷包线要尽可能的收紧后打结，这样左心室容积缩小，同时左心室形态在短轴以及长轴水平也得到了重构，血流动力学也最大程度的得到了恢复。

2 结果

2.1 心室形态指标变化 大面积心肌梗死基础上形成的大型室壁瘤使左室形态发生较大变化，对血流动力学的影响也较大，各项血流指标也相应发生了明显变化。在Dor术后各项指标与基础值差异无统计学意义(P＞0.05)，而左心室收缩末长轴、左心室收缩末长轴面积等较室壁瘤指标明显减少，EF值明显升高。表明Dor术减少了室壁瘤的容积，基本上恢复了左心室的正常形态，提高了EF，改善了室壁瘤的心功能。Cooley术后左心室收缩末长轴、左室收缩末长轴面积等较室壁瘤指标明显减少，左心室收缩末长轴、左心室收缩末长轴面积等较Dor术指标明显减少，左心室收缩末短轴长度、短轴面积、左心室舒张末短轴面积等较基础值明显减少，EF值明显下降。表明Cooley术进一步缩小了左心室容积，改变了左心室的形态。见表1。

表1 两种术式术后心室形态指标n=16，

表1 两种术式术后心室形态指标n=16，

注:与室壁瘤状态比较，*P ＜0.05，#P ＜0.01;与 Dor术比较，△P ＜0.05，☆ P ＜0.01;与基础值比较，▲P ＜0.05，★P ＜0.01;

术式左心室舒张末长轴(mm) 43±3 58±3★ 41±3☆# 44±4#指标 基础值 室壁瘤 Cooley术式 Dor左心室收缩末长轴(mm) 35±3 57±3★ 34±3☆# 37±2#左心室舒张末短轴(mm) 26±5 29±4★ 27±2 27±4左心室收缩末短轴(mm) 20±4 19±5▲ 14±4 19±6左心室收缩末长轴面积(mm2) 589±79 940±91▲ 576±71△＊ 681±75*左心室收缩末短轴面积(mm2) 170±22 243±40 180±40 227±48左心室舒张末短轴面积(mm2) 373±40 510±50★ 341±47* 406±50*

2.2 血流动力学变化 Cooley术后几乎所有的血流动力学指标较基础值均发生了明显变化，心率、平均动脉压等较Dor术明显下降或减少。见表2。

表2 两种术式术后血流动力学的比较n=16，

表2 两种术式术后血流动力学的比较n=16，

注:MAP:平均动脉压;SW:每搏量;LVESP:左心室收缩末压;HR:心率;与室壁瘤比较，*P＜0.05，#P ＜0.05;与基础值比较，△P ＜0.05，☆P ＜0.01

术式EF(%) 60±5 30±2☆ 42±5☆＊ 59±6项目 基础值 室壁瘤 Cooley术式 Dor#MAP(mm Hg) 93±8 49±5☆ 41±9☆＊ 64±6△SW(ml/次) 14.8 ±1.5 10.7 ±1.5☆ 11.4 ±1.2☆＊ 13.0 ±2.1△LVESP(mm Hg) 121±10 114±10☆ 115±9☆ 105±10 HR(次/min)162±6 169±5 132±7 145±9

3 讨论

心肌梗死后形成的大型左心室室壁瘤(LVA)对心功能影响较大，严重影响患者的生活质量，多需要手术治疗，而正确地选择手术方式和切除范围是手术成功的关键。切除范围的界定应从6方面考虑:(1)异常运动的室壁范围;(2)瘢痕组织的分布范围;(3)重建后心室腔的几何结构;(4)重建后左心室腔的大小;(5)重建后左室血流动力学的改变;(6)重建后对心肌功能进一步恢复的影响。切除的原则:在最大限度保留原有心肌的基础上最大范围的切除梗死的心肌。切除的目的:最大限度的恢复左心室功能。术者以手指触摸心肌的收缩性来判断，明显变薄的穿壁瘢痕组织要切除，不能收缩的部分即使4～5 mm厚也要切除，出现反向运动的要切除，而明显收缩或增厚的部分则保留，然后行心肌再血管化。

心肌梗死后形成心室重构，其形态、容积、心肌结构和质量都发生相应改变。传统的观点认为:心肌梗死后心力衰竭是由于心室泵功能受损造成。随着研究进一步的深入，左心室腔扩大、形态的改变对心室收缩功能及血流动力学的影响越来越受重视。局部心肌运动减低、运动丧失甚至矛盾性室壁运动出现会引起左心室形态的改变及整体心功能下降。心肌梗死导致室壁瘤形成后，左心室形态从类椭圆形变成近似球体［3］。Cohn［4］认为是左心室重构而非心肌收缩功能下降对心室射血分数下降的程度起着关键的作用，因此不同的室壁瘤切除方法对左心室形态和功能的影响是不同的。1958年Cooley体外循环下成功地切除室壁瘤，采用“三明治式”的方法缝合切口，这种术式一直沿用至今。Dor等［5］认为线形修补改变了左心室形态而影响术后心室功能，强调在切除左心室室壁瘤后重建心室形态，最大限度的恢复心室的原有形态，采用心室成形术彻底切除了无功能区的心室壁，矫正了因左心室室壁瘤改变的心肌纤维走向，尽可能恢复左心室原有的类椭圆体形态。虽然手术方法不少，可大致分为两种:一种是直接缝合术，一种是补片成形术;对于线性缝合术和补片成形术孰优孰劣一直争论不休。Fedd等［6］证实室壁瘤对心功能的影响与其大小成正比。我们认为选择何种手术方式于室壁瘤大小有关。

大型室壁瘤直接缝合术后，会造成长而狭窄的左心室腔，扭曲剩余心肌纤维的走向，改变左心室的血流动力学，室壁瘤虽然切除了，但术后会影响心功能的恢复。故维持左心室正常形态对于大型室壁瘤的外科治疗非常重要。本实验在大型室壁瘤中对比研究Dor术和Cooley术，结果证明左心室形态的保护十分重要，保持了左心室的形态，即维持了左心室的正常血流，即维持了左心室的功能。大型室壁瘤Dor术能较好地保持了左心室形态，维持了左心室的正常血流，促进了术后心功能的进一步恢复;Cooley术则扭曲了左心室形态，使左心室变成了一个狭长的腔，正常的血流途径被打破，严重影响了心功能的进一步恢复 ;因此对于大于左心室容积50%的室壁瘤，Dor术式在保持左心室正常形态和保护左心室功能等方面优于Cooley术式。

1 赵楠.室壁瘤的心电图表现及治疗.福建医药杂志，2007，29:114-1151

2 DOR V.Left ventricular reconstruction for ischemic cardiomyopathy.J Card Surg，2008，17:180-187.

3 Borrow KM，Lang RM，Neumann A，et al.Physiologic mechanisms governing hemodynamic responses to positive inotropic therapy in patients with dilated cardiomyopathy.Circulation，1998，77:625-637.

4 Cohn JN.Structural basis for heart failure:ventricular remodeling and its pharmacological inhibition.Circulation，1995，91:2504-2507.

5 Dor V，Saab M，Coste P，et al.Left ventricular aneurysm:a new surgical approach.Thorac Cardiovasc Surg，1989，37:11-19.

6 Fedd BJ，Russell RO，Dowling JT，et al.Regional left ventricular performance in the year following myocardial infarction.Circulation，1972，46:679-684.