冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子与超敏C反应蛋白水平的变化及临床意义

魏子建 刘军

冠心病是指因冠状动脉狭窄、供血不足等引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变[1]。血管内皮细胞生长因子具有高度血管渗透性，可促进血管形成，在冠心病的发展中具有重要意义。超敏C反应蛋白是一种炎症标志物可独立于低密度脂蛋白胆固醇来预测患者的预后[2]。本研究中分析我医院心内科88例冠心病住院患者的血管内皮细胞生长因子和超敏C反应蛋白水平的变化情况，并探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008年5月～2010年5月我医院心内科共收治88例冠心病住院患者，其中男性56例，女性32例，年龄45～78岁，平均年龄(60.55±8.48)岁。所有患者冠心病诊断均符合1997年全国中西医结合防治冠心病心绞痛、心律失常研究座谈会修订的冠心病的诊断标准，排除心肌病、肿瘤、肝肾功能不全、糖尿病以及自身免疫性病患者。依据病变部位及范围，将冠心病患者分为四组，每组22例，分别为:稳定性心绞痛组(A组)、不稳定性心绞痛组(B组)、急性心肌梗死组(C组)和陈旧性心肌梗死组(D组)。选取同期我院健康体检者20例作为对照组。以上四组及对照组在年龄、性别等一般资料上差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 检测方法 本组88例患者及健康对照组所有人员采清晨空腹抽取静脉血4ml，高速离心机以3500 r/min，离心10min，低温保存备用。采用酶联免疫吸附法测定血清中血管内皮细胞生长因子和超敏C反应蛋白含量。酶联免疫吸附试剂由广州德灵公司提供。

1.3 统计学处理 采用SPSS16.0统计学软件进行统计学处理，计数资料以均数±标准差表示，采用t检验及方差分析。

2 结果

A组患者血清血管内皮细胞生长因子水平均与对照组差别不大，无统计学意义(P＞0.05)，B组、C组、D组患者血清血管内皮细胞生长因子水平均明显高于对照组(P＜0.01)。A组、B组、C组、D组患者血清超敏C反应蛋白水平均明显高于对照组(P＜0.01)。四个冠心病组血管内皮细胞生长因子水平各组之间差别均有统计学意义(P＜0.05)；A组与D组超敏C－反应蛋白水平之间差别无统计学意义(P＞0.05)，其他三组之间两两比较差别均有统计学意义(P＜0.05)。冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子随着超敏C反应蛋白水平的升高而升高，两者之间具有正相关性。见表1。

表1 对照组和四个冠心病组血清血管内皮细胞生长因子和超敏C反应蛋白水平比较

3 讨论

正常情况下人体内血管内皮细胞生长因子含量很低，在炎症、肿瘤等病理情况下其含量显著升高。研究发现，心肌缺血、缺氧时血管内皮细胞生长因子表达增加[3]。血管内皮细胞生长因子具有促进血管内皮细胞增殖、血管新生和促进血管活性物质合成等作用，其在冠心病的发生和发展中起重要作用，越来越受到重视[4]。健康人群血清中的超敏C反应蛋白含量也很低。在炎症反应和组织损伤的急性期，含量可急剧升高，且升高水平与组织损伤程度成正比。研究表明，超敏C反应蛋白与冠心病的发生、发展和预后关系密切[5]，超敏C反应蛋白是心血管疾病的独立危险因素[6]。

本研究中四个冠心病组患者血清中超敏C反应蛋白水平与对照组比较均明显升高，B组、C组、D组患者血清血管内皮细胞生长因子水平均明显高于对照组，而且4组患者之间血清血管内皮细胞生长因子和超敏C反应蛋白水平差别均有统计学意义(P＜0.05)，除外A组与D组超敏C反应蛋白水平之间差别无统计学意义(P＞0.05)。还发现四组冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子随着超敏C反应蛋白水平的升高而升高，具有正相关性。可能由于超敏C反应蛋白也属于一种炎性因子，也可刺激血管内皮细胞生长因子的合成与分泌。所以对冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子和超敏C反应蛋白联合检测，可能再预测冠心病病情、判断预后方面有重要价值。

[1]刘雪松，夏勇.冠心病早期预测[J].当代医学，2011,17（7）：117-118.

[2]Li J J,Fang C H.C-reactive protein is not only an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular disease[J].Med Hypotheses,2004,62(4):499-506.

[3]王会玖.冠心病患者血清中血管内皮细胞生长因子与超敏C反应蛋白的变化及临床意义[J].医药论坛杂志，2011，32(1):98-99.

[4]朱琳琳，刘玉成，王侠，等.冠心病患者血清中血管内皮细胞生长因子与超敏C反应蛋白的变化及临床意义[J].新乡医学院学报，2010，27(1):67-69.

[5]涂江虹，刘瑞祥，罗国胜.不同类型冠心病患者血清C反应蛋白含量变化的临床意义[J].实用临床医药杂志，2008，12(2):91-93.

[6]Yasuda S，Miyazaki S，Kinoshita H，et al.Enhanced cardiac production of matrix metalloproteinase－2 and－9 and its attenuation associated with pravastat in treatment in patients with acute myocardial infarction[J].Clin Sci，2007，112(1):43-49.