激素联合血浆交换治疗格林巴利综合征疗效分析

李晶 闫海清

1 资料与方法

1.1 资料 入选24病例均符合格林-巴利综合征的诊断标准［2］，且无应用激素及血浆交换禁忌证。临床表现:四肢肌力0～3级22例，感觉障碍8例，植物神经功能障碍11例，颅神经损害19例，共济失调6例，呼吸肌麻痹10例，按入院先后顺序随机分为2组，观察组12例，男7例，女5例，对照组12例，男6例，女6例，两组性别、年龄及临床表现无统计学差异(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 所有病例入院后给予营养神经、对症支持治疗，经肘正中静脉穿刺，通过血泵将血液引至血浆分离器，每次置换量500～1000 ml，引出血浆250 ml后输入等量置换液新鲜血浆，林格氏液，白蛋白等，晶体与胶体比例为1∶1。置换过程中根据血压调整置换速度与补液速度，保持出入平衡。隔日1次，连续4次。治疗过程中监测患者的神志、血压、脉搏、呼吸、心率等。观察组在置换后给予甲基强的松龙500 mg冲击1次/d，共4次。同时在住院1 d及20 d采用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测脑脊液中TNF-α浓度。

1.3 疗效评定标准 20 d后评定疗效。显效:四肢肌力恢复1级以上或恢复正常，呼吸肌麻痹和延髓麻痹症状20 d后消失;好转:肌力开始恢复，呼吸肌及延髓麻痹症状改善;无效:肌力无恢复或加重，呼吸肌及延髓麻痹症状无改善。

1.4 统计学处理 数据处理使用SPSS 13.0软件系统，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

表1 两组疗效比较

2.2 两组患者脑脊液中TNF-α含量 治疗后观察组脑脊液中TNF-α与对照组比较有统计学差异性(P＜0.05)，两组治疗后与治疗前脑脊液中TNF-α比较有统计学差异性(P＜0.05)。

表2 脑脊液中TNF-α的浓度

3 讨论

格林-巴利综合征是急性多发性炎症性脱髓鞘性神经根神经炎［3］，急性或亚急性发病。其病因可能与感染有关，目前认为免疫反应在本病的发生和发展过程中起着至关重要的作用，既存在细胞介导的免疫反应［4］，又存在体液免疫的因素［5］。针对体液免疫的因素采用血浆置换治疗，其目的是［6］①清除患者血清中抗神经抗体和免疫复合物，减缓免疫损伤的进程。②清除患者血清中异常增殖的淋巴细胞和吞噬细胞，减缓细胞免疫的异常发展。本组24例GBS患者经血浆置换治疗，15例显效，8例好转，1例死亡，临床症状均有恢复，与多数研究结论一致。根据近年来有些国外学者报道，联合应用多种免疫抑制剂治疗自身免疫性疾病可进一步提高临床有效率。我们应用甲基强的松龙和血浆置换联合治疗格林-巴利综合征，结果显示观察组疗效明显优于常规治疗对照组，在观察组临床症状恢复速度及程度均较对照组明显，差异有统计学意义(P＜0.05)，同时在生化指标上本组资料显示:患者脑脊液中TNF-α含量均显著增高。治疗前脑脊液中的TNF-α浓度明显高于治疗后(P＜0.05)，说明TNF-α在疗格林-巴利综合征中起着重要的作用。观察组治疗后TNF-α浓度与对照组比较下降显著，差异有统计学意义(P＜0.05)，TNF-α是局部炎症免疫反应的重要介质，它能够引起细胞因子的一系列级联反应并增加血管的通透性，星形细胞、少突胶质细胞、神经细胞在缺氧情况下都可以表达、释放TNF-α。支持格林-巴利综合征由免疫学机制引起，短期内高血药浓度的甲基强的松龙对人体神经系统有强烈的非特异性免疫抑制作用，抑制TNF-α的表达，可快速减轻急性脱髓鞘病变组织的炎症和水肿，较快逆转神经传导阻滞，改善脱髓鞘区神经传导功能［7］;甲基强的松龙可作用于细胞膜，促进膜的稳定性而达到抗氧化，稳定离子通道及增加局部血流量。本组研究提示:甲基强的松龙冲击联合血浆置换治疗格林-巴利综合征效果显著，与国内学者研究结果一致［8］。血浆置换最常见的不良反应是低血压、过敏、感染、出血等［9］，严格掌握操作流程，本组患者均未出现不良反应影响血浆置换进行。短期应用甲基强的松龙冲击未观察到副作用发生。

综上所述，甲基强的松龙冲击联合血浆置换治疗格林-巴利综合征效果显著，可促进GBS患者临床症状的改善，显著提高治愈率，明显缩短病程及住院时间，相对减少了住院费用，提高了社会和经济效益，副作用少，值得临床推广。

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