窒息早产儿脑血流和脑电图的改变及临床意义

王 侃 叶 飞 徐 婷 赵 婵

(金华市中心医院,浙江 金华 321000)

围产期窒息有非常高的致残率和死亡率,特别是随着生活节奏的加快和工作压力的增加,早产儿的出生率日益增加,部分患儿因为窒息等原因出现严重的后遗症,如脑瘫、癫疒间等[1],对家庭和社会造成严重的负担,如何早期发现和干预—直是儿科医生的研究重点。本文通过经颅多普勒血流分析仪(transcranialdoppler,TCD)和常规脑电图(e1ectroencephalography,EEG)对窒息新生儿的脑血流动力学和脑电图变化进行了检测,以探讨窒息早产儿的脑灌注情况和脑电图改变与窒息程度的关系,为窒息后脑损伤的早期诊断、病情判断和预后评估提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 窒息组:选择2008年11月～2010年10月在本院产科出生或周边医院生后即转本院的有窒息史的早产儿 43例,胎龄(32.6±2.1)周,出生体质量(1594.1±335.6)g,其中轻度窒息15例,1分钟Apgar评分4～7分,重度窒息28例,1分钟Apgar评分≤3分,至5分钟仍≤5分。对照组:同期出生的无窒息史的早产儿20例,Apgar评分1～5分钟均为 10分,胎龄(33.4±2.0)周,出生体质量(1687.1±307.7)g,胎龄、出生体质量和日龄与窒息组均无显著性差异。

1.2 方法 使用经颅多普勒血流分析仪(CBS—II)于生后24～48小时内将探头置于新生儿颞窗作水平扫查,探头频率2 MHz,取样深度25～35mm,探头倾斜角度小于15°,检测大脑中动脉的血流动力学参数,包括收缩期峰值流速(Vs)、舒张期末血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)和阻力指数(RI)。各参数均取3个心动周期的平均值。同时采用常规脑电图进行检测,结果分正常、轻度异常。中度异常、重度异常四种,分别计数。

2 结 果

2.1 脑血流动力学变化 详见表1。

表1 三组早产儿脑血流动力学变化()

表1 三组早产儿脑血流动力学变化()

与对照组比较*P＜0.05,与对照组和轻度室息组比较**P＜0.01

组 别 n Vs(cm/s) Vd(cm/s) Vm(cm/s) RI对照组 2032.9±5.1 4.1±4.8 16.6±3.90.89±0.15轻度窒息组 1534.8±5.2* 8.8±5.1* 19.9±4.1* 0.79±0.15*重度窒息组 2844.8±7.6**11.7±5.5** 25.3±5.7**0.75±0.13**

2.2 脑血流速度变化 轻度窒息组的Vs、Vd及Vm均高于对照组,重度窒息组Vs、Vd及Vm明显高于对照组,并高于轻度窒息组,有显著性差异。

2.3 脑血管阻力指数的变化 轻度窒息组RI低于对照组,而重度室息组RI明显减低,与对照组及轻度窒息组相比均有显著性差异。

2.4 脑血流动力学变化与临床的关系 43例窒息早产儿中Vd异常升高、RI＜0.75者均为重度窒息患儿,其中有3例 RI＜0.72,均放弃治疗,随访中2例死亡。

2.5 脑电图改变与窒息程度关系详见表2、表3。

表2 窒息组和对照组早产儿脑电图改变情况(%)

20例对照组中,脑电图轻度异常1例,异常率5%;未见中度及重度异常者:43例窒息组中,轻度异常率34.89%,中度异常率37.20%,重度异常率4.65%;组间比较有显著性差异(P＜0.05)。

表3 窒息组早产儿窒息程度和脑电图改变的关系(%)

轻度窒息组15例,EEG轻度异常5例,未见中、重度异常;重度窒息组28例,其中轻度异常10例,中度异常16例,重度异常2例随访中死亡,另1例出现脑瘫,组间比较有显著性差异(P＜0.05)。

3 讨 论

早产儿窒息在新生儿疾病中占相当大的一部分,部分患儿可遗留终生残疾,严重者导致死亡可能,其主要病理生理改变为脑缺血缺氧,脑血流动力学改变,由此引发一系列脑功能障碍改变。脑缺血缺氧导致的脑损伤可表现为惊厥发作,而惊厥可进一步导致大脑能量供应无法满足需求[2],加重脑损伤。新生儿惊厥发作形式多样,且不完全和不典型,仅依靠临床观察诊断惊厥发作,常易导致误诊[3],而脑电图又是检查脑功能状态的一种不可缺少的检测手段,亦为无创检测,在临床中应用广泛。

另外,大脑中动脉是大脑动脉中最粗大的一支,携带约全脑80%血液流至大脑半球,故大脑中动脉的血流动力学参数改变可较准确地反映脑组织的灌注状况,而早产儿的脑血流受其胎龄、日龄、出生体质量、血糖、血压、氧饱和度、二氧化碳分压等多种因素的影响,血流速度的改变可以对脑损害的严重程度进行预测[4]。新生儿的脑血流自主调节功能尚不健全,早产儿更甚,容易受多种因素的影响,增加了脑损伤的危险性。早产儿窒息后,由于低氧和高碳酸血症导致脑血管自主调节功能障碍,脑血流发生严重改变,但窒息后脑灌注是低速高阻,还是高速低阻,目前仍报道不一。Meek等[5]资料表明在病理状况下,早产儿的反应能力及自主调节功能受损,脑血流随外周血压的变化而波动,甚至形成压力被动性脑血流。有研究认为脑室内出血及脑室周围白质软化的早产儿脑血管自主调节功能丧失,脑血流速度增快,且波动范围增大,认为颅内出血是脑血流过渡灌注的结果,对早产儿的脑损伤影响极大[6]。本组资料中三组患儿的胎龄、出生体质量等比较均无显著性差异,但重度窒息组的脑血流速度较轻度窒息组和正常对照组明显增快,有显著性差异,表明重度窒息组患儿生后颅内血流在生后早期出现低阻力及高灌注现象,这与国外学者Pryds等[7]的报道—致,其认为有出生窒息史的新生儿,高灌注是脑损伤及神经系统预后不良的标志;Ilves等[6]亦报道出生窒息合并缺氧缺血性脑损伤的新生儿于出生时脑血流速度较正常儿明显增快,其原因考虑为缺氧缺血性损伤后造成的脑血管麻痹。

在本文中,窒息程度越重,EEG异常率越高,脑电图检查的异常程度与临床分度基本一致,故可用来判断早产儿窒息的严重程度。EEG还与预后有关,轻度窒息患儿EEG异常程度轻,临床治愈者多,EEC也随之恢复,重度窒息患儿EEG程度越重,EEG好转者少,有后遗症可能性大[8],故EEG可作为判定窒息的治疗效果,估计预后的依据。因此,脑电图未完全恢复正常的患儿应进一步随访观察。经治疗或随访复查脑电图的患儿中,脑电图严重异常的患儿恢复正常范围的少,因缺氧缺血导致脑组织的损伤,即脑水肿、脑组织坏死及颅内出血等一系列病理改变引起严重脑功能障碍,以至脑萎缩,对功能恢复较慢,因此有脑电图改变的患儿,应积极采取措施减少后遗症的发生率。

[1] Finer N N,RobensOn C M.R.T.Richards.Hypoxic-ischemic encephalopathy in term neOnates:perinatal factors and outcome.J Pediatr,1992,98:112

[2] Boylan G B.Panerai R B.Cerebral blood flow velocity during neonatal seizures.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed,1999,80(2):105

[3] Holanda M R,Melo A N.Comparative clinical study of preterm and full-term newbom neonatal seizares.Arq Neumpsiquiatr,2006,64(1):45

[4] Ilves P Lintrop M,et al.Low cerebral blood flow velocity and head circumference iI infantswith severe hypoxic ischemic encephalopathy and poor outcome.Acta Paediatr,2009,98(3):459

[5] Meek J H,Elwell C E,et al.Abnormal cerebral haemodynamics in perinatally asphyxiated neonates related to outcome.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed,1999:81:F110

[6] Ilves P,Lintrop P,et al.Cerebral blood flow velocities in predicting outcome of asphyxiated newborn infants.Acta Paediatr,2004,92:522

[7] Pryds O,Greiscn,G,Lou,H.Vasoparalysis associated with brain dumage in asphyxiated term infants.Journal of Pediatrics,1990,117(1 Pt 1):119

[8] Emilio Mariani,Barbara Scelsa,Laura Pogliani.Prognostic value of electroencephalograms in asphyxiated newborns treated with Hypothermia.Pediatric neurology,2008,39(5):317