慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者牙周基础治疗的疗效分析

谷 静 林松杉 周 明 裴延平 陆怀秀

流行病学调查表明糖尿病是牙周炎危险因素之一，糖尿病患者无论是牙周炎的发病率还是病变程度都高于非糖尿病患者。有学者甚至认为牙周炎是糖尿病第六大并发症。而大量研究也表明牙周疾病与糖尿病之间存在双向联系，未控制或控制不良的糖尿病可增加牙周炎的易患性，糖尿病患者牙周炎的发病率随病程延长而升高，牙周炎的治疗有助于糖尿病的控制。本研究通过比较中重度慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者经牙周基础治疗+常规糖尿病药物治疗与单纯常规糖尿病药物治疗，患者在牙周临床指标和血糖控制水平上的差异，以评价糖尿病患者牙周基础治疗的作用。

1.对象与方法

1.1 研究对象 60例慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者，其中男性38例，女性22例，年龄60-70岁。入选标准：①Ⅱ型糖尿病确诊1年以上病情稳定且近期服用降糖药用量恒定②无糖尿病以外的其他系统疾病病史且近三个月内未服用抗生素③患者口内自然牙不少于15颗④至少6个位点牙周袋深度≥5mm⑤全口曲断显示多个牙牙槽骨吸收超过根长1/3⑥HbAlC在8%至12%之间⑦近半年内未接受任何牙周治疗。将以上患者随机分为实验组和对照组各30例，且两组年龄、性别、临床牙周检查指标等组成无统计学差异(p＞0.05)。

1.2 治疗方法 牙周基础治疗包括口腔卫生宣教，全口洁治，龈下刮治，洁刮治后口泰含漱10ml，2次/天，含漱2周，调，去除不良修复体，拔除无法保留的患牙，纠正垂直食物嵌塞。实验组给予牙周基础治疗，对照组不进行牙周基础治疗仅在入选时和入选24周时检查各项临床指标，两组患者在研究期间原有糖尿病治疗方案不变。

1.3 观察指标及统计学处理方法 牙周临床指标的测定：包括菌斑指数(Plague Index PLI)，探诊深度(ProbingDepth，PD)，附着丧失(AL)，出血指数(Bleeding Index，BI)[1]选择6个位点(PD≥5mm)对实验组患者进行治疗前，治疗后6周，12周，24周牙周状况的测定；对照组于入选时和入选后24周进行上述指标的测定

HbAlC的测定：在海军总医院内分泌实验室采用伯乐公司生产的D-10型高压液相法检测设备测定，实验组患者进行治疗前，治疗后6周，12周，24周检测HbAlC，对照组在入选时及入选24周检测HbAlC。计量资料用(/x)，两组对比用配对t检验分析。

表1 两组患者入组时各项指标的比较组别

1.4 结果 治疗前两组患者牙周临床指标及HbAlC的比较见表1。两组患者入组时牙周各项临床指标，HbAlC水平及年龄，性别组成差异无统计学意义(P＞0.05)。计量资料用(/x)，两组对比用配对t检验分析。

治疗组各项牙周临床指标与治疗前比较,在治疗后6周有较显著的下降,且差异非常显著(P＜0.01),治疗后12、24周与治疗后6周基本维持相同水平,与治疗前比较,差异仍非常显著(P＜0.01);HbA lc在治疗后6周尚无显著下降,治疗后12、24周始显著下降,有非常显著性差异(P＜0.01)。对照组各项牙周临床指标及HbA lc入选时与入选后24周比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。

表2 两组治疗后牙周状况及HbAlC比较

2.讨论

大量研究表明[1-7]，对糖尿病患者行牙周基础治疗后，其牙周临床愈合状况通常与非糖尿病患者类似。如菌斑控制良好，术后能做到每3个月定期复查，则糖尿病患者的牙周炎复发率也可控制在较低水平[1]。本实验比较了中晚期牙周炎伴2型糖尿病患者单纯药物治疗糖尿病与药物降血糖联合牙周基础治疗的效果。结果显示牙周基础治疗后6周治疗组各项牙周临床指标与治疗前比较，有明显改善，差异非常显著有统计学意义。支持Al-Mubarak等的实验结果，该研究对糖尿病患者实验组和对照组分别行常规牙周基础治疗和单纯龈下冲洗，术后12周实验组患者全身状况及各项牙周临床指标均有明显改善[1]。

糖化血红蛋白是被葡萄糖糖化的蛋白，主要存在于糖尿病或其它高血糖患者体内，糖化过程经常缓慢地进行，一旦形成，不再解离。可代表采血前1-2个月病情，较之血糖水平可作为糖尿病长期控制良否的评价或监测指标。因此，采用糖化血红蛋白来判断或监测病情的发展有其独特的临床意义[1]。糖化血红蛋白每减少1%(一个值)，相当于平均血糖减少(20-30mg/dl或111-117mmol/l)[2]。治疗组在治疗前与治疗6周后HbA1c差异无统计学意义。可能是由于术后6周观察时间太短，不足以监测到HbA1c水平在两组间的变化。HbA1c水平变化通常在治疗完成后两月以上，由于早期牙周愈合仅需4-6周，因基础治疗而导致的短期HbA1c改善是很难测量的.在治疗后24周，可以看到治疗组的糖化血红蛋白下降明显，与治疗前比较，有统计学上的显著性差异，而对照组在治疗前后糖化血红蛋白的变化无统计学差异。良好的牙周控制是通过那些机制进一步改善机体糖化血红蛋白水平，尚待进一步研究。

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