丙种球蛋白对病毒性脑炎患儿免疫球蛋白、细胞因子及T细胞亚群的影响

(唐山市妇幼保健院，河北唐山063000)

儿童病毒性脑炎是由多种病毒引起的脑实质性炎症，是儿科常见的中枢神经感染性疾病之一，病死率及病残率均较高［1，2］。2006年 1月 ～2010年 1月，我们观察了丙种球蛋白对病毒性脑炎患儿免疫球蛋白、细胞因子及T细胞亚群的影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的病毒性脑炎患儿60例，男56例，女 4 例;年龄 1.5 ～12(8.4 ±3.1)岁。病程1～5 d，均符合《实用儿科学》第7版病毒性脑炎诊断标准［3］，临床表现为不同程度的头痛、发热、乏力、食欲减退等。将60例患儿随机分为观察组和对照组各30例，其一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法 入院后两组均予抗生素、病毒唑、干扰素、脱水剂、镇静剂、降温及支持疗法，在此基础上观察组静滴丙种球蛋白0.1 g/(kg·d)，1次/d，两组疗程均为2周。

1.3 免疫指标检测 两组治疗前1 d及治疗2周后分别抽取空腹静脉血5 ml，采用免疫比浊法检测血免疫球蛋白IgA、IgE、IgG和IgM，电化学发光法检测IL-1、TNF-α水平，流式细胞术检测T细胞亚群变化。

1.4 统计学方法 采用SPSS11.0统计学软件进行统计学处理。计量资料以±s表示，采用t检验，检验水准 α =0.05。

2 结果

两组治疗前后免疫球蛋白、细胞因子水平见表1，T细胞亚群见表2。

表1 两组治疗前后免疫球蛋白、细胞因子水平比较(n=30，±s)

表1 两组治疗前后免疫球蛋白、细胞因子水平比较(n=30，±s)

注:与同组治疗前比较，*P＜0.05;与对照组治疗后比较，△P＜0.05

组别 IgA(g/L) IgE(g/L) IgG(g/L) IgM(g/L) IL-1(ng/L) TNF-α(ng/L)观察组治疗前 0.48 ±0.09 1.52 ±0.21 8.06 ±0.45 1.48 ±0.31 6.75 ±3.28 84.71 ±22.80治疗后 0.43 ±0.10 1.61 ±0.19 18.45 ±1.42＊△ 1.35 ±0.27 1.68 ±0.54＊△ 17.83 ± 8.51＊△对照组治疗前 0.49 ±0.08 1.53 ±0.22 8.01 ±0.43 1.44 ±0.28 6.86 ±3.29 85.02 ±22.90治疗后 0.47 ±0.07 1.51 ±0.18 9.24 ±0.51 1.42 ±0.26 4.32 ±2.01* 47.64 ±12.16*

3 讨论

病毒性脑炎属于中枢神经系统感染，其预后不仅取决于侵入体内的病毒量及其毒力，亦与机体免疫功能有关［4］。IL-1、TNF-α 是与中枢神经系统炎症和脑水肿关系极为密切的细胞因子，可能通过释放免疫介质促进脑水肿形成［5］，并介导脑缺血的炎症反应，加剧脑缺血、脑水肿程度。此外，T淋巴细胞介导的细胞免疫功能低下和病毒性脑炎发病过程演变密切相关，主要表现为与病毒感染相关的T淋巴 细胞功能紊乱［6，7］。文献报道，病毒性脑炎患者体内水平下降水平升高，可引起机体免疫反应平衡失调并造成组织损伤［8，9］。

表2 两组治疗前后T细胞亚群水平比较(n=30，%，±s)

表2 两组治疗前后T细胞亚群水平比较(n=30，%，±s)

注:与对照组治疗后比较，*P＜0.05

组别 CD+3 CD+4 CD+8观察组治疗前 40.07 ±5.83 33.23 ±3.11 1.31 ±0.18治疗后 47.84 ±4.51 30.37 ±2.82* 1.58 ±0.24*对照组治疗前 41.12 ±5.96 32.93 ±3.31 1.32 ±0.19治疗后42.34 ±5.03 32.01 ±3.14 1.39 ±0.21

对病毒性脑炎以往主要采取抗病毒及对症治疗措施。丙种球蛋白含有人体内所需的各种蛋白(主要是IgG)，能增强机体对病毒、细菌的抵抗力，且可封闭单核巨噬细胞表面的Fc受体，减少该系统细胞对带有自身抗体血细胞的损伤;含有大量抗人类IL-1和TNF-α的自身抗体，直接中和体内此类免疫介质，减少其介导的免疫炎症反应。本研究显示，治疗2周后，观察组IgG水平明显增加，IL-1、TNF-α水平明显下降。可能机制:应用丙种球蛋白后患儿体内IgG增加，大量IgG分子的Fc段竞争性结合巨噬细胞上的Fc受体，使巨噬细胞吞噬功能降低，并进一步减少IL-1、TNF-α等炎症免疫介质的产生及免疫炎症反应程度。本研究还显示，治疗后观察组水平升高水平下降。可能机制:丙种球蛋白可以调节机体的免疫状态，从而减少组织损伤。

综上所述，丙种球蛋白可改善病毒性脑炎患儿的免疫状态，有可能降低病死率及致残率。

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