经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者窦性心率震荡及心率变异性的影响

1 资料与方法

1.1 临床资料 150例 AMI患者，男 101例，女 49例;年龄 38～79(62.4±14.5)岁。均符合 1999年ACC/AHA关于 AMI的诊断标准:①典型的胸痛症状持续≥30 min;②肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度达正常上限 2倍以上，并有动态演变，心肌肌钙蛋白 I(TNI)阳性;③心电图示超过两个相邻导联 ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞。根据治疗方式分为直接 PCI组、延迟 PCI组和药物治疗组;胸痛发作时间≤12 h或发作＞12 h但胸痛仍持续或 ST段持续上抬者入选直接 PCI组;延迟 PCI组入选标准:①AMI后 1～2周(为必须基本条件);②AMI恢复期有缺血性胸痛或客观的心肌缺血证据;③未行静脉溶栓或溶栓不成功者;④有左心室收缩功能降低的临床或无创性检查证据;确诊为 AMI而未行 PCI者均归为药物治疗组。各组24 h动态心电图检查，均呈窦性心律，24 h室性期前收缩(PVS)＞2次，排除安装临时及永久起搏器，心房颤动，二度或完全窦房或房室传导阻滞，长期服用抗心律失常药物和恶性肿瘤等患者。三组患者的年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟及梗死部位等方面差异无统计学意义。

1.2 治疗方法住院期间应用 β受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、抗凝或抗血小板制剂、他汀类及硝酸酯类等药物，并按指南处理高血压、糖尿病、心力衰竭等冠心病的危险因素。应用 SIMENSE数字减影血管造影系统，采用 Seldinger动脉插管技术，经股动脉或桡动脉途径行常规冠状动脉造影，由两位有经验的医师对造影结果进行判定，明确梗死相关血管。应用计算机辅助冠状动脉造影定量测量系统测定 IRA狭窄程度，计算每个病变部位的最大腔径狭窄百分比。管腔狭窄≥70%者，行 PCI治疗。直接 PCI组立即行 PCI，延迟 PCI组于 AMI后 1～2周行 PCI。

1.3 观察指标 ①HRT参数:震荡初始(TO)和震荡斜率(TS):采用美国 PI公司的动态心电图仪，随机测定 5个符合 HRT标准(单发 PVS，非人工伪差、干扰等;PVS前至少连续 3次窦性激动，其后至少连续 20次窦性激动)的 PVS。计算机自动测量 RR间期并根据输入公式分别计算 TO和 TS值[2]。TO=PVS最初两个与最后两个 RR间期均值之差除以PVS前最后两个 RR间期均值，TO＜0为阴性，表示正常;TO≥0为阳性，表示异常。TS:根据室性期前收缩后最初 20个连续窦性周期中的任何 5个连续R-R间期划出回归线，回归线的最大斜率为 TS，以ms/RR为单位。中性值为 2.5 ms/RR，TS＞2.5 ms/RR间期时，表示窦性心率存在减速现象，见于正常人;TS≤2.5 ms/RR间期时，则表示窦性心率不存在减速现象，见于病态。②HRV参数:包括 24 h平均R-R间距的标准差(SDNN)和每 5 min R-R间距平均值的标准差(SDANN):由计算机自动计算出 24 h时正常窦性心搏 R-R间期，并对 HRV进行时域分析，得出 SDNN、SDANN。

1.4 统计学方法应用 SPSS12.0统计软件。计量数据以±s表示，多个样本均数的比较采用方差分析，多个样本均数两两比较采用 t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

各组 TO、TS、SDNN、SDANN比较见表1。

表1 各组 TO、TS及 SDNN的比较(n=50，±s)

组别 TO(%) TS(ms/RR) SDNN(ms) SDANN(ms)直接PCI组 -2.36±2.29 10.76±3.44 120.6±21.2 112.3±24.6延迟PCI组 -1.45±2.02 8.68±3.98 103.8±24.9 99.8±23.5药物治疗组 0.25±1.81 6.64±4.21 92.4±23.5 86.8±20.8 F值 20.892 14.022 18.614 15.338 P值 0.000 0.000 0.000 0.000

3 讨论

HRT自 1999年以来逐渐在临床应用，国内外大量研究证实 HRT现象在 AMI患者是一项独立于其他传统预测指标的高危预测指标，对猝死高危患者的预测作用强于 HRV[3，4]，且不受心功能、室性期前收缩多少等因素的影响，而且 β受体阻滞剂、胺碘酮、血管紧张素转化酶抑制剂等药物的使用或AMI行溶栓治疗并不降低 HRT的预测价值[5，6]。

HRT现象是健康心脏对室性期前收缩的正常反应，表现为一次短暂的初期心率加速和随后心率减慢的双相涨落式变化，HRT是对单发 PVS自主神经所作出的迅速和敏感反应，较其他传统高危预测指标更能精确的反映内源性刺激所触发的反射性调节，是简单、无创、实用，并充分反映心脏自主神经功能的预测指标。HRT产生的机制主要是压力反射和交感迷走神经功能平衡，大部分的科学研究认为压力反射过程中，交感和迷走神经对 HRT的影响是通过室性期前收缩后血压的双向改变来实现的。PVS使心室收缩导致心室舒张期充盈量下降，射血量减少，导致室性期前收缩后初期的动脉血压下降，血压的突然下降被颈动脉窦、主动脉弓及其他动脉的压力感受器感知并发放抑制性神经冲动，引起交感神经中枢兴奋性增加，迷走神经中枢兴奋性下降，进而使传出的心脏交感神经兴奋性增高，心脏迷走神经的兴奋性下降，使得心率反射性加快。一个室性期前收缩过后会跟随一个代偿间歇，而代偿间期后第一个窦性周期的动脉血压将上升，又通过上述压力反射弧促使心率下降。此时的窦性加速然后减速即为 HRT。在正常人，上述两种机制引起的效应在 PVS前后的心率变化曲线上表现出 PVS后心率明显减慢，继之逐渐加速并超过平均心率，随后逐渐恢复至正常水平。在猝死低危的心脏病患者也存在相似的曲线。一系列研究表明迷走神经在心率震荡发生中起主要作用[7，8]，而交感神经的作用微弱[9]，迷走神经张力有一定的抗心律失常作用，当迷走神经功能低下时，抗心律失常的保护作用降低，导致患者发生猝死的危险度增高，表现为 TO值增高，TS值下降，这可能是 HRT预测心肌梗死病死率和预后的病理生理基础[10]。

AMI是由于冠状动脉急性闭塞导致的不可逆性梗死，但梗死区域附近尚存部分顿抑及冬眠心肌，被称为濒死心肌。心肌梗死后存在低灌注、低搏出、心肌扩张、重构、坏死、凋亡、纤维化等情况，心脏搏动的几何形状发生变化，感受器末端变形、受损[11]，交感神经和迷走神经传入的紧张性冲动超过正常，交感神经的过度激活，能促进恶性心律失常的发生，迷走神经活性的受抑，使保护和抗心室颤动的作用受到破坏[5]，失去了抗心律失常的保护作用，AMI后压力感受器敏感性降低，心室机械受体刺激阈提高，从而导致迷走神经传出功能降低;不全灌注时神经激素持续释放入心肌组织，使神经末梢化学敏感性降低;AMI后心输出量和心室顺应性降低，心室舒张末压增高等均可使 AMI患者 HRT减弱或消失，表现为 TO值增高[12]，TS值下降[13]，反映了自主神经功能及神经反射受损，而自主神经平衡的破坏与心源性猝死相关[1]。因此对于 AMI患者，在尽可能短的时间内完全、持续开通梗死相关动脉的前向血流，使压力感受器的功能得到恢复，挽救濒临死亡的心肌细胞，减少坏死的心肌细胞数量，恢复顿抑、冬眠心肌的收缩功能，改善心功能，限制梗死面积的进展，减少心源性死亡是治疗的关键。随着心脏介入技术的开展，目前介入治疗已成为 AMI的首选治疗，PCI术是目前冠脉再灌注治疗的重要措施，使冠状动脉血管再通，能有效而显著地改善冠心病患者心肌缺血状态，从而使患者的各项临床指标及远期预后明显改善。治疗时机的选择为影响预后的关键。直接 PCI能在尽可能短的时间内使阻塞的血管重新建立血液流通，梗死心肌组织血流再灌注并得到合理的分配，缺血后敏感性降低的压力感受器功能得到恢复，心肌电处于稳定状态，减少坏死的心肌细胞的数量，挽救濒死心肌、避免出现梗死的延展，减少因梗死面积过大而引起心功能不全，但是延迟PCI晚期血运重建可提高血流恢复率，改善梗死组织的瘢痕修复，降低非梗死区心肌重构[14]，预防梗死区扩展和心室扩张，为充盈的血管床提供结构支持，并使冬眠心肌复苏[15]，增加电稳定性，减少恶性心律失常发生，为其他梗死区提供侧枝血流，保持心室的顺应性，改善舒张功能。本研究结果显示，与其余两组相比，直接 PCI组 TO值明显降低，TS、SDNN明显升高，延迟 PCI组与药物治疗组比较，HRT、HRV的各个参数也得到改善，说明 PCI术后成功再灌注可以明显改善患者的 HRT、HRV。

分析本研究资料，对于 AMI患者，有条件者仍应尽早行直接 PCI，延迟 PCI治疗亦可获益。

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