冠心病合并心力衰竭患者冠状动脉支架术后短期临床疗效评价

李卫，黄锐，文金荣

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者由于冠状动脉严重狭窄或闭塞，导致心肌重构，心脏扩大，心功能不同程度下降。但由于缺血坏死区内有不同程度的存活心肌(冬眠心肌、顿抑心肌和伤残心肌)。如能及时实施经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)，开通病变血管，可不同程度的挽救这些存活心肌，使心功能得以保存或改善。本研究通过对52例冠心病合并心力衰竭(心衰)患者行PCI治疗，术后所有患者的临床症状和NYHA心功能分级均较术前有不同程度提高，取得较好疗效。进一步证明心肌梗死患者心肌内仍可能有较多存活心肌，无论是顿抑心肌还是冬眠心肌，及时恢复其有效的血流灌注，都能将其激活，从而抑制心脏重构，改善心功能。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2007年9月至2010年9月间在云南省红河州第一人民医院心内科住院伴有心功能不全的冠心病患者52例。临床表现及心电图变化均符合1979年WHO制定的冠心病诊断标准［1］，心功能分级按纽约心脏病协会(NYHA)分级标准。其中不稳定型心绞痛31例，心肌梗死21例;男性29例，女性23例。年龄46～71岁，平均年龄(53.4±8.2)岁。左室射血分数(LVEF)(38.4 ±7.2)%。经皮冠状动脉造影(CAG)示单支血管病变13例，双支血管病变21例，3支以上病变18例。其中完全闭塞及次全闭塞19例。排除:①心力衰竭经系统内科治疗仍不能平卧，生命体征不平稳，不能耐受手术者。②患癌症或重大消耗性疾病，肝肾功能不全者。④手术禁忌症。

1.2 方法 所有患者都给予常规治疗包括硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、洋地黄、利尿剂、β受体阻滞剂等药物，入院0～3 d内进行经皮冠状动脉内支架置入术。心室收缩功能测定:应用美国GE公司ViViD7全数字彩色多普勒超声诊断仪，根据Simpson公式双平面面积—长径法，测量和计算左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)、每搏心输出量和左心室射血分数，取3个心动周期测量的均值。PCI术后随访:所有患者在术后6个月进行二维超声心动图检查及6 min步行试验等生活质量的随访。

1.3 统计学方法 应用SPSS 10.0分析数据。计量数据以(±s)表示，两组间均数比较采用t检验，率的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有患者均完成了PCI治疗，术后6个月随访，52例患者术后无心源性死亡。PCI术后患者呼吸困难、肺部罗音、下肢水肿等症状体征减轻，NYHA心功能分级明显改善。心功能Ⅰ、Ⅱ级由术前的42.3%(22/52)增加为 73.0%(38/52)，Ⅲ、Ⅳ级由术前 57.6%(30/52)下降为26.9%(14/52)，与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.01)。术后左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)均显著缩小，平均左室射血分数(LVEF)显著增加与治疗前相比差异有统计学意义。心率由术前88.5次/min降至69.2次/min;心胸比由术前0.57减小至0.50。6 min步行距离明显改善，由术前(163.0±52.9)m 增加至(222.7 ±73.4)m，生活质量改善，与治疗前相比差异有统计学意义(表1)。

3 讨论

冠心病患者冠状动脉粥样硬化包括弹性减弱及斑块形成，引起不同冠状动脉(冠脉)分支的狭窄或(及)闭塞，形成节段性心肌缺血、缺氧，导致节段性的室壁运动减弱，使心输出量(CO)、LVEF明显减低，而冠脉腔内支架置术术能使狭窄或(及)闭塞的冠脉分支扩张、再通，从而达到血管重新开放，改善心肌缺血、缺氧，使减弱的室壁运动明显增强，从而使LVEF、CO明显增高［2］。现代观念认为存活心肌包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌。对心肌梗死患者若能及时识别这些存活心肌，对其治疗选择和预后评估均十分重要［3］。冬眠心肌因长期冠脉血流减少，局部心肌细胞的能量储备不足，而引起保护性的收缩功能下调、代谢减低，结果减少能量消耗，保持细胞的活力与结构的完整，但同时也造成了静息时左室功能的持久性减退。当心肌恢复再灌注或需氧减少，血氧供求重新平衡后，冬眠心肌苏醒，心功能可逐渐恢复正常［4］。顿抑心肌在急性短暂的缺血性损伤后，心肌细胞尚存活，但其代谢、结果和功能却发生异常，即使心肌得以有效的血流灌注，这种改变可能在数小时、数天或数周内才可恢复［5］。其特点为:可逆性的缺血再灌注性损伤;静息心肌灌注正常;血流与收缩功能不匹配;再血管化后功能可快速完全恢复正常。因不能解释心肌梗死血运重建后心功能延迟或不能完全恢复，有学者提出“伤残心肌”的概念［6］，急性心肌梗塞区域内存活但严重损伤的心肌，即使再灌注后，其功能恢复延迟且不完全。伤残心肌的组织细胞学、生化学和病理生理学的基础尚未清楚，与冬眠和顿抑心肌的根本区别是己有部分心肌坏死。在本研究中，所有患者的临床症状和NYHA心功能分级均较术前有不同程度提高，6 min步行距离较术前也有明显提高，使生活质量得以改善。说明冠心病患者，无论是缺血性心肌病，还是心肌梗死后，一支冠状动脉或其分支供血区域大部分心肌已完全坏死纤维化，那么对这些血管进行血管重建是没有意义的。反之，某支病变血管的供血区域大部分心肌仍然存活，通过血管重建有效地恢复这部分存活心肌的血流，进而改善左心室整体收缩功能，缓解心力衰竭症状，同时促进心电稳定，减少心律失常发生，并最终改善长期预后［7］。先前普遍被学者认可的是急性心肌梗死相关冠状动脉早期开通，能够挽救濒临死亡的心肌细胞，改善心肌重构，最大限度的保护心功能，并能提高左心室射血分数，减少室壁瘤形成［8］。此研究说明对于未能及早进行血运重建或早期再灌注失败的患者，晚期再灌注同样重要，只要患者心肌内有较多存活心肌，无论是顿抑心肌还是冬眠心肌，及时恢复其有效的血流灌注，都能将其激活，从而抑制心脏重构，改善心功能。在严格的抗心衰治疗后，心功能仍有不同程度的提高。因此，不能忽视冠心病的二级预防和心衰的系统治疗。对合并有心功能不全的冠心病患者行PCI，风险较大，因伴有心功能不全的冠心病患者，多有心肌梗死史，病变广泛，常有闭塞病变，手术死亡率在2.4%～7%。但本研究中，经过系统的内科抗心衰治疗后，均顺利实施了PCI术［9］。经过长期随访，心功能有不同程度恢复，无新的心脏事件发生。

表1 患者经皮冠状动脉内支架置入术前、术后心功能及相关指标变化(n=52)

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