慢性肺源性心脏病合并冠心病27例临床分析

肖志华，李志润，张年萍

（1.大同市第三人民医院呼吸科，山西大同037008；2.山西大同大学医学院，山西大同037009）

慢性肺源性心脏病（肺心病）和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是老年常见病多发病，临床上两种疾病并存时，其症状、体征相互掩盖，病情复杂[1－2]，诊断较为困难，容易导致误诊和漏诊。本文对27例慢性肺源性心脏病合并冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

大同市第三人民医院200602－201004期间共收治肺源性心脏病患者112例,其中合并冠心病27例,占24.11%。27例患者中,男性21例,女性6例,年龄61～89岁,平均69.5岁,所有患者均符合1980年全国第三次肺心病专业会议制定的“慢性肺源性心脏病诊断标准”和1979年WHO缺血性心脏病命名及诊断标准[3],经64层螺旋CT冠脉成像(CTA)检查均提示冠脉不同程度狭窄。27例患者住院时间均在11月至次年3月天气寒冷时期,肺心病史最短10年,最长20年,平均13.2年;22例患者有吸烟史,占81.48%,其中吸烟指数均＞100支/年,烟龄最短25年,最长51年,平均烟龄14.6年。

1.2 治疗方法

本组患者均采用综合治疗方法,给予低流量持续吸氧、抗感染、解痉平喘、利尿,维持水电解质平衡等基础上加用静脉滴注活血化瘀药物,如黄芪、丹参、肝素等,同时给予酚妥拉明和硝酸甘油扩血管,减轻心脏负荷,降低肺动脉压,危重患者有呼吸衰竭时可给予呼吸兴奋剂,如尼克刹米及洛贝林静脉滴注。

2 结果

2.1 临床疗效

27例患者中,病情好转或减轻出院21例,占77.78%；合并心肌梗死4例,占14.81%；病情恶化死亡2例,占7.41%。该组病人最短住院日为10 d,最长达 68 d,平均 23.6 d。

2.2 临床表现

不典型心绞痛15例(55.56%),典型心绞痛5例(18.52%),胸闷 23 例(85.19%),心悸 20 例(74.07%),夜间阵发性呼吸困难16例(59.26%)。叩诊心界向左扩大 11 例(40.74%),向两侧扩大 8 例(29.63%)。听诊心尖区Ⅱ－Ⅲ级收缩期杂音14例(51.85%)。

2.3 辅助检查结果

血常规示血白细胞增高15例 (55.56%),血红蛋白大于16 g/L者23例(85.19%),红细胞压积增高22例 (81.48%)。纤维蛋白含量测定高于正常24例(88.89%)。心电图示肺型 P 波 26 例(96.30%);电轴不偏 15 例(55.56%),电轴左偏 10 例(37.04%),电轴右偏 2例 (7.41%);Ⅱ－Ⅲ度房室传导阻滞 3例(11.11%)。 缺血性 ST－T 改变:Ⅱ，Ⅲ，avF，V1 导联 6例(22.22%),I，avL，V5 导联 11 例(40.74%),广泛改变5 例(18.52%),心肌梗死图形 2 例(7.41%);频发室早7 例(25.93%),持续性房颤 3 例(11.11%)。 X 线或 B超显示右心室扩大27例 (100%),左心室扩大17例(62.96%),心脏呈普大型 16 例(59.26%),主动脉弓迂曲、延长 7 例(25.93%)。

3 讨论

慢性肺源性心脏病与冠心病均是发生在老年人群中严重危害身体健康和影响生存质量的多发病、常见病[4],二者并存者也较多见,两者临床表现有许多相似之处,并且互相影响、互相掩盖,诊断较为困难,容易导致误诊和漏诊。有报道[5]显示:肺源性心脏病合并冠心病的发病率为25%,本组资料中,112例慢性肺心病患者中,其中合并冠心病27例,发病率为24.11%,与上述文献报道相似。

本组资料中有22例(81.48%)患者有吸烟史,平均烟龄14.6年。据报道吸烟指数＞100支/年才与冠心病相关,吸烟量越大,年限越长冠心病相对危险度越高[6]。这是由于烟草中尼古丁可使血中一氧化碳升高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)降低而促进动脉粥样硬化的发生。焦油中的芦丁蛋白可使血小板增加,血小板聚集增强,纤维蛋白原增加,血黏度增高,血流缓慢,阻力增加。纤维蛋白原可促进血管平滑肌细胞的增值,纤维蛋白可沉积在小动脉管壁的内膜上,使血管壁的官腔狭窄,弹性下降。吸烟还可影响血管内皮分泌NO,进而影响血管舒张功能。这些均促进动脉粥样硬化的形成,最终导致冠心病。同时吸烟可造成肺支气管的永久损害,慢性肺心病患者肺泡与毛细血管间气体弥散面积减少,通气血流比例失调,换气功能障碍,痰液阻滞,气道狭窄,引起组织缺氧和高碳酸血症,继发红细胞生成增多,红细胞变形能力下降,微循环灌注发生障碍。炎症因子的刺激,使冠状血管内皮细胞受损,内皮因子大量释放,胶原暴露,斑块破裂,血小板聚集,凝血机制激活,引起一系列病理生理现象,导致冠脉循环严重受阻,从而促进冠心病的发生。本组资料中22例患者吸烟指数均大于100支/年,且血红蛋白大于16 g/L 23例,占85.19%,红细胞压积增高的22

例占 81.48%,纤维蛋白含量增高 24例,占88.89%,均证实吸烟可促使肺心病合并冠心病的发生。

此外,心肌细胞长期处于慢性缺氧状态,对缺氧的敏感度下降,耐受性增加,再加上老年人对疼痛刺激不敏感,有时又因为呼吸困难的突出掩盖了疼痛,因而常使心绞痛发作不典型或仅表现胸闷、心前区不适。所以,单凭心绞痛的有无或轻重易造成误诊或漏诊。本组资料27例患者中,表现为典型心绞痛者不多,多表现为胸闷不适及压迫感或呼吸困难加重而掩盖了心绞痛症状,有些无任何冠心病表现。因此,对于老年肺心病患者,不能因为无心绞痛而忽视冠心病因素的存在。应结合临床资料有急性或陈旧性心肌梗塞史,心界向左或左下扩大,心电图有缺血型ST下移、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、完全性左束支传导阻滞,可考虑肺心病并发冠心病。

肺心病合并冠心病时,由于左右心均受累,故呼吸困难与发绀比单纯肺心病患者显著。治疗肺心病所致右心功能不全时,在氧气治疗、控制感染、利尿的基础上使用强心剂效果才好,而治疗肺心病合并冠心病所致心力衰竭时,使用强心剂则可取得明显疗效。本组患者均采用综合治疗,通过长期持续低流量吸氧缓解患者缺氧状态,松弛因缺氧引起的肺血管痉挛,改善肺心病患者的血液动力学,积极控制感染,同时加用肝素改善血液黏滞度,减轻了慢性缺氧所致的血液高凝状态,改善其微循环[7],并且给予酚妥拉明和硝酸甘油,扩张肺动脉及冠状动脉,降低肺血管阻力肺动脉压与右室负荷,增加心排血量,既改善了心脏功能又改善了呼吸功能,取得了较为明显的治疗效果[8]。本组27例患者中,病情好转或减轻出院21例,占77.78%,且无明显不良反应。

因此,对于慢性肺心病合并冠心病,只要掌握冠心病本身的易患因素,及时识别肺心病所掩盖冠心病的表现,重视肺心病合并冠心病的诊断线索,早期做出诊断还是不难的,再进行积极合理的治疗,对于患者预后的改善是非常重要的。

[1]王雁.慢性肺源性心脏病合并冠心病的诊断体会[J].临床和实验医学杂志,2010,9(3):188－191.

[2]王永兰,杨洋.老年肺源性心脏病合并冠心病18例诊断体会[J].中国民康医学,2006,18(14):503.

[3]朱秀华.慢性肺心病合并冠心病90例的临床分析[J].中国现代药物应用,2009,3(1):44－45.

[4]任雅红,梅进.慢性肺心病合并冠心病120例分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2008,16(1):59－60.

[5]陈雪娴.肺心病合并冠心病的诊断体会[J].广西医学,2002,24(5):688-690.

[6]陆丕能,孙宁玲,陆鋆,等.吸烟量与冠心病关系的病例对照研究[J].中华流行病学杂志,2002,23(4):60-63.

[7]高大龙.低分子量肝素钠联合硝酸甘油治疗肺心病合并冠心病心衰疗效观察[J].临床肺科杂志,2008,13(10):1337.

[8]张斌.酚妥拉明治疗肺源性心脏病心力衰竭[J].现代中西医结合杂志,2006,15(3):358.