运动对脂质代谢中A TGL的影响研究

陈祥和,李世昌

(华东师范大学 体育与健康学院,上海 200241)

运动对脂质代谢中A TGL的影响研究

陈祥和,李世昌

(华东师范大学 体育与健康学院,上海 200241)

脂解过程是对储存在细胞中脂滴的一个复杂的协调代谢过程,脂肪甘油三酯脂肪酶 (A TGL)是催化甘油三酯水解的重要脂肪酶,在脂肪代谢中发挥着重要作用。通过文献综述,对脂滴的生物学功能、A TGL缺乏产生的影响、脂解和ATGL调节,以及运动训练对A TGL的影响等研究进展进行了梳理。指出,A TGL在脂解过程中起着关键作用,运动训练尤其是耐力运动可促进A TGL在机体内表达的增加,促进脂质代谢。

脂质代谢;脂滴;A TGL;运动训练

脂肪组织是机体最大的能量储存库,当机体能量需求较大时,储存在脂肪组织中的甘油三酯在脂酶作用下被分解为游离脂肪酸并释放进入血液参与能量代谢。如果脂解过程出现障碍或病变,会影响机体能量代谢平衡,进而引发肥胖、胰岛素抵抗等疾病。激素敏感脂酶 (ho rmone-sensitive lipase,HSL)是第一个被发现和克隆的脂肪细胞内脂质分解酶[1]。甘油三酯的水解受很多激素的调节,这些激素在能量缺乏时与各自受体结合,引发级联反应,升高细胞内cAM P水平,活化蛋白激酶A,磷酸化 HSL,使甘油三酯水解为甘油二酯和非酯化的脂肪酸[2]。Haemmerle等将小鼠的HSL基因敲除后发现,甘油二酯而不是甘油三酯有积聚[3]。以上研究结果说明,除 HSL脂肪酶以外还存在另外一种将甘油三酯水解为甘油二酯的酶。后来经过研究证实,这种酶就是A TGL(adipose triglyceride lipase)。

未脂化的脂肪酸是具有多种功能作用的生物分子。脂肪酸是各阶段脂质的重要组成成分,通过作为细胞核受体的配体来直接或间接地调节基因表达,并通过目标肽的转录后酰基化影响蛋白质功能。脂肪酸是机体内产生A TP的最大的能量代谢底物。然而,细胞内脂肪酸含量过多可损害细胞和细胞器的膜并可扰乱细胞内的酸碱平衡,为避免脂肪酸的毒性,脂肪酸被重新脂化,由此产生的甘油三酯以脂滴的形式储存在身体必要组织的细胞内。运动训练时,开始储存的脂质对于满足产生能量所需的脂肪酸是不够的,必须通过脂肪酶诱导细胞内脂质进行动员。

目前研究表明,在脂解过程中,通过不同脂肪酶的作用,甘油三酯被水解,A TGL和 HSL是甘油三酯和甘油二酯水解的必要的水解酶。在脂解的最后一步是由单甘酰脂肪酶起作用,它水解甘油一酯产生脂肪酸和甘油。A TGL的活性受很多激素的调节。然而,体外实验证明,完整的甘油三酯分解需要酶的参与[4]。

1 脂滴—动态细胞器

分解细胞内甘油三酯的酶储存在机体必要组织的胞浆中。自由脂肪酸提供一个粒子来形成甘油三酯和胆固醇,这两种物质被磷脂单层所环绕包围,这种磷脂单层是由具有结构的、调节性或酶功能的蛋白质构成的[5]。脂滴保护蛋白以开始序列PA T区域的呈现为主要特征,PA T区域主要以围脂滴蛋白、脂肪分化相关蛋白以及 TIP47中守恒氨基酸序列进行定义。其他PA T区域包含的蛋白质存在于脂滴上,主要包含S3-12以及氧化组织丰富的PA T蛋白 (OXPA T),也被称为心肌脂滴蛋白 (MLDP)或脂质储存脂滴蛋白-5(LSDP5)[6]。最近研究表明,自由脂肪酸包含不同的循环GTP酶[7]、SNAREs[8]、动态蛋白和细胞骨架成分,这说明这些蛋白质在脂质运输、脂滴融合和脂滴运动中存在一种积极促进因素。脂滴在细胞大小、细胞位置以及给定细胞和组织中相关蛋白质组成存在明显的不均匀。例如,围脂滴蛋白主要存在于白/褐色脂肪细胞和生成胆固醇细胞中,在其他的组织细胞中也或多或少地存在[9]。即使在脂肪细胞中,围脂滴蛋白主要存在于大的脂滴上,然而小的、初期的脂滴主要被 TIP47和S3-12修饰。在脂滴上,足够的 PA T蛋白对于脂质酶的调节起到重要作用。

禁食期间,储存的甘油三酯被细胞内的甘油三酯水解酶水解。现在科学研究主要集中在脂肪组织是怎样被水解的。在脂肪细胞中,脂解的终产物主要是未脂化的脂肪酸和甘油,脂肪酸释放和运输到能量需求较多的组织中供氧化利用。甘油进入肝脏参与糖异生作用,脂肪酸被氧化或转化成酮体,在骨骼肌内脂肪酸被氧化生成A TP。多种信号通路调节细胞中脂肪的分解。儿茶酚胺和β-肾上腺素受体的相互作用是激活脂解作用的经典途径。β-肾上腺素刺激 G蛋白耦联受体激活腺苷酸环化酶来提高细胞内cAM P水平[10]。cAM P与PKA相结合引起脂肪的分解。5′-AM P激活蛋白激酶途径[11]、细胞外信号调节酶途径[12],或者生成激素和细胞活素信号途径[13]等可供选择的信号途径引起脂肪分解。在人类机体中,已被发现另一激活途径,包括利钠肽、脒基环化酶激活和cGM P调节,激活了蛋白激酶-G(PKG)[14]。调节甘油三酯水解酶和控制脂肪酸转化成甘油三酯的所有信号通路都主要集中在这一点上。

2 A TGL缺乏对脂解作用的影响

2.1 老鼠体内A TGL缺乏

在A TGL缺乏的老鼠体内被研究分析脂质参数和能量代谢时,A TGL在脂解中所起到的重要作用就越来越明显[15]。与 HSL缺乏老鼠抑制脂肪量减少相比,A TGL缺乏动物扩大了脂肪的来源并且白色脂肪组织溶解产物中的甘油三酯水解酶大大降低了。A TGL缺乏使来自于白色脂肪组织中的脂肪酸释放量减少了70%,来作为异丙肾上腺素治疗以及脂解速率下降使A TGL缺乏鼠血浆脂肪酸含量大量下降的回应。然而,缺乏A TGL的老鼠对于寒冷非常敏感。在禁食期间,老鼠降低了氧气消耗量的同时也降低了身体的温度。所有这些研究表明,在A TGL缺乏时,白色脂肪组织和褐色脂肪组织不能利用充足的脂肪酸来维持能量代谢的平衡。

A TGL缺乏在非脂肪组织中的代谢后果更加严重。A TGL缺乏使甘油三酯在机体内基本上所有组织中发生大量的积累,在骨骼肌、心肌、肾脏、睾丸和胰腺中脂质的积累是非常明显的。心肌中脂质的大量积累将会引起心力衰竭,A TGL缺乏老鼠在12周龄时会过早死亡。很明显,在大多数组织中脂肪酸首先转化成甘油三酯并储存在脂滴中。活化的A TGL使甘油三酯分解并被组织所利用。能量代谢时,供利用的脂肪酸量减少,碳水化合物的利用量增加。这些都促进了葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。

2.2 人体内A TGL缺乏

研究表明,人体内A TGL基因突变与酶功能缺失导致脂质在各种组织中大量积累[16]。目前,只发现5个人的常染色体受逆行变化影响。根据Fischer et al[17]的研究,人类缺乏A TGL的状况被称为“伴随肌病的中性脂质储存疾病”。目前,大多数研究显示,相关基因突变导致A TGL缩短片段的表达,然而真正的空等位基因却并没有被研究过。只有一种突变导致一种氨基酸在195位上α/β折叠的交换引起酶活性的降低[18]。ATGL突变体由完整patatin域组成,包括假定的催化二分体和完整无缺的具有酶催化作用的α/β水化酶区域组成[16]。在一个病人突变的A TGL中,存在一个缺失C-末端的patatin区域,但它仍是一个不具有表达能力的二分体[19]。

与A TGL缺乏的小鼠相比,受A TGL基因突变影响的人也并不是很胖。白色脂肪组织中充足的脂质分解是受A TGL残余片段影响还是脂肪酶替代物弥补了A TGL缺失,到现在也不是很明确。可以相信的是,脂解过程异常或改变食物供应阻止了人体内白色脂肪组织的积累。与A TGL缺乏的老鼠研究相比,NLSDM的胰岛素抵抗能力并没能得到发展。到目前,A TGL在人体内白色脂肪组织所起的作用是否与在老鼠体内所起的作用相同,还不是很清楚。然而也有研究假设,A TGL在脂肪细胞脂解过程中所起的作用并不重要[20]。在脂解过程中其他的酶也起到至关重要的作用[21]。

3 脂质代谢的调节机制

脂肪细胞中缓慢的脂解作用使大的脂滴分解成小的脂滴并在胞浆中扩散。此过程增加了脂滴与脂肪酶接触的面积。围脂滴蛋白在脂酶调节中发挥直接作用并在脂滴的重塑过程中起到重要作用。缺乏围脂滴蛋白的小鼠脂解研究[22]和体外实验[6]表明,围脂滴蛋白在脂解过程中起着双重作用。根据研究,在没有激素刺激的前提下,围脂滴蛋白能够抑制脂滴的脂解作用,然而,在被刺激的细胞中,磷酸化的围脂滴蛋白促进了脂质的分解。HSL活化的分子基础是它的细胞溶质转移到脂滴,这对激素刺激和围脂滴蛋白易位反应是非常重要的[23]。与 HSL相比,A TGL主要存在于细胞质中和脂滴上。

围脂滴蛋白的6个氨基酸残基被PKA激活发生磷酸化。最初围脂滴蛋白只是专门调节 HSL活性,酶的移位需要围脂滴蛋白和 HSL的磷酸化[24]。近来很多研究表明,缺乏6个磷酸化残基的围脂滴蛋白突变体也能调节 HSL转移进入脂滴。然而,在小鼠脂肪细胞中的脂解实验表明,与脂滴相结合的HSL与围脂滴蛋白突变体相遇时会变的无活性[25]。磷酸化的围脂滴蛋白对于激活 HSL是必不可少的,但对HSL的转移却不起作用。沉默在小鼠脂肪细胞中的A TGL可被PKA激活的脂肪酸和小鼠脂肪细胞内甘油的释放所激活[26]。突变的围脂滴蛋白并不会产生A TGL来促进甘油三酯的水解。然而,活化的ATGL在 HSL调节的甘油三酯水解中起到重要的作用,并且只有在脂肪组织的协调活化下才会引起高效的脂解。甘油三酯分解的最后一步由细胞溶质构建起作用,最后引起游离甘油和脂肪酸的形成[4]。

围脂滴蛋白在 A TGL活化过程中起到重要的作用。CGI-58在PKA调节的A TGL活化过程中发挥着核心作用。在非刺激脂肪细胞中,CGI-58位于脂滴表面并与围脂滴蛋白相结合[27]。在激素刺激的细胞中,A TGL和CGI-58联合定位的增多说明了 A TGL活性被活化的 CG2调节的过程[28]。当处于活化状态时,围脂滴蛋白被磷酸化,CGI-58释放并被激活的A TGL所利用。最近研究证明,另一脂滴结合蛋白即脂肪特定蛋白-27(FSP27),在脂滴分解过程中起着重要的作用[29]。脂肪组织中脂肪特定蛋白-27的切除导致大量小脂滴的形成和脂解作用的提高。相反,这种蛋白质超量表达促进了大的脂滴形成。一系列确定基因编码的磷酸化酶的合成,使脂滴变大并减少了脂滴数量,这说明恰当的磷脂合成对于脂滴分解和脂解作用是必不可少的。

4 A TGL的调节

众多的影响因素如激素、细胞活素类、PPAR促效剂、饮食等与A TGL mRNA和蛋白质水平改变密切相关。然而,考虑到转录后调控和翻译后机制在调节酶活性的重要性,ATGL mRNA的变化与蛋白质水平的生理相关性仍然需要深入研究。A TGL在两个守恒的丝氨酸残基片段 (404和428)上发生磷酸化[30]。然而,磷酸化的A TGL怎样影响酶的功能却不清楚。另外,尽管蛋白激酶A被认为是A TGL磷酸化的主要激酶[31],但是影响A TGL磷酸化的其他激酶并不清楚。

2006年,Lass等研究表明,A TGL活性被有α/β水解酶的蛋白质-5所激活。在有CGI-58存在的情况下,小鼠体内的A TGL活性被增强了20多倍,人体内的CGI-58也能激活人体内A TGL(即使活性增强幅度较小,只有仅仅的5倍)。A TGL的激活需要一个核受体辅助因子,在大脂滴上存在的多种甘油三酯水解酶如脂蛋白脂肪酶或胰脂肪酶也依赖于核受体辅助因子。然而,CGI-58激活A TGL的分子机制现在还不清楚。也有研究发现,A TGL与CGI-58结合和酶的激活也出现于独立的A TGL与CGI-58中[32]。是CGI-58结合影响了A TGL构象,还是CGI-58促进了代谢底物的增加,尚不清楚。

5 运动训练对A TGL的影响

骨骼肌是机体的最重要的运动器官和能量代谢组织,骨骼肌中A TGL的含量直接关系到骨骼肌中脂肪酸的处理,及脂类物质的分解代谢。研究表明,ATGL与耐力运动有着密切的关系。Watt M j[33]研究发现,A TGL的过度表达能够促进游离脂肪酸的释放和氧化。对耐力运动训练运动员来说,改善人体氧化利用脂肪酸的能力可以增加脂肪在长时间运动中的供能比例,起到糖的节省化和提高耐力水平的作用。Pertidon A[34]让老鼠进行自主车轮训练8周后,分别在肝脏、腓肠肌、附睾组织和皮下脂肪组织中检测基因、蛋白质和酶的表达变化。结果显示,训练后两脂肪库中perilinpin和PPAR的表达水平提高。说明耐力运动训练使脂解作用加强。同时也有一些研究认为,耐力运动训练对蛋白质表达水平的影响主要由PPAR的激活作用所导致。PPAR有利于A TGL基因的转录调控,长时间的耐力运动训练结束后ATGL的表达变化及其对运动能力的影响可能主要是:第一,A TGL是PPAR参与脂代谢的受体,激活PPAR能使ATGL的基因表达更为有效,更好地分解脂类物质,使得脂肪在运动训练过程中供能的比例增加,机体的运动时间延长。第二,长时间的耐力运动训练使PPAR被激活,A TGL的表达水平提高,胰岛素敏感性增强,脂肪酸的合成能力得到改善,运动过程中脂肪的功能比例增加,使运动员的耐力训练的时间延长。

A TGL作为甘油三酯水解的限速酶,在脂肪动员的过程中起着至关重要的作用。新的研究显示,A TGL将甘油三酯分解为甘油二酯,再由 HSL将甘油二酯和甘油一酯水解成脂肪酸和甘油。其活性和含量的变化决定着脂肪动员的进程。有科学研究发现,有氧耐力运动训练能使骨骼肌中HSL的活性提高,运动后A TGL的蛋白质增加了两倍。也有研究报道抗阻力量运动也能使 IM TG减少,运动后期含量减少明显。从生理生化的角度看,有氧运动和抗阻运动训练都能使骨骼肌发生相应的结构和功能的适应性变化,能提高机体的代谢能力。那样的话,有氧运动加上抗阻力量运动是促进IM TG参与代谢的最佳的训练方式。

6 小结

A TGL是一种很重要的细胞内甘油三酯水解酶,与HSL相比,A TGL主要水解甘油三酯,不水解胆固醇或者视黄酯,而HSL主要水解甘油二酯。A TGL和HSL都可以被磷酸化,但A TGL对儿茶酚胺类物质刺激无反应,在发挥脂肪分解作用时只有轻度转位,而 HSL则会被磷酸化转位发挥脂肪分解作用。在人脂肪组织中,A TGL主要负责基础状态下甘油三酯水解。两种酶是相互协调,相互促进的,共同在脂肪代谢的调节中发挥重要作用。

目前对于A TGL调控机制和同脂肪代谢关系的研究已经较多,但是还有很多作用机制有待于进一步研究。对于被长期认为是脂肪细胞仅有的脂肪酶 HSL来说 ,其m RNA表达水平的下降会导致一些脂肪代谢功能疾病,如异常脂蛋白血症。对于A TGL来说,它同时具有分解和合成脂肪的能力,所以要使用特别的脂肪合成与分解的测定方法,研究这两种对立的功能是如何协调的,以及调节A TGL m RNA表达水平的激素是如何影响依赖A TGL的脂肪合成和分解过程的。

耐力运动训练能使A TGL m RNA相对表达量明显升高,同时HSL的活性也明显升高,A TGL和HSL含量的增加能增加机体脂质代谢的速率,提高脂肪供能在运动过程中的比例,延长运动训练时间,增强运动耐力。同时,还可以促进IM TG的代谢,使骨骼肌内的脂肪直接分解供能。

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The Ressearch of Exercise’s Influence on ATGL in L ipid Metabolism

CHEN Xiang-he,L IShi-chang
(College of Physical Education and Health,East China No rmal University,Shanghai 200241,China)

The p rocess of lipolysis is a very comp licated coo rdinated metabolism p rocess that deals w ith the lipid drop lets sto red in cells.A TGL(adipose triglyceride lipase)is an impo rtant enzymes to catalyze the triglyceride and it plays an important role in fat metabolism.Through the literature interview,this paper does research on the development of the biological function of lipid drop lets,the impact of the lack of ATGL,lipolysis and ATGL adjustment and exercise training to A TGL.The results disp lays that A TGL is the key enzyme in lipolysis.Exercise training especially endurance exercise can p romote the increase of ATGL in organism and lipid metabolism.

Lipid metabolism;lipid droplets;ATGL;exercise training

G807.4

A

1008-3596(2011)05-0089-05

2011-12-25

陈祥和 (1986-),男,山东临沂人,硕士,研究方向为运动适应与人体机能评定。