肺炎支原体感染诱发小儿咳嗽变异性哮喘15例分析
2011-04-01于焦
于焦
咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的哮喘,临床上常以慢性咳嗽为主要的表现形式。以往认为多与病毒或细菌感染有关,但近几年来许多学者研究发现,哮喘患儿肺炎支原体感染率呈逐年增多之势,且未经正规治疗的支原体感染患者哮喘发作频率明显增高,说明咳嗽变异性哮喘病人与肺炎支原体感染之间有着密切的关系。本文对15例患儿临床资料进行分析、研究,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 我院2004~2009年收治的肺炎支原体感染诱发CVA15例,男9例,女6例,年龄14个月~13岁,病程1个月~1年。
1.2 临床表现
1.2.1 咳嗽 表现为干咳5例,刺激性咳嗽10例。
1.2.2 诱发因素 运动后咳嗽加重8例,吸冷空气后咳嗽加重3例,食用过甜及过咸食物后咳嗽加重2例。
1.2.3 伴随症状 伴发热2例,体温37.8~39.0℃。咽部充血13例,伴少量皮疹1例。
1.2.4 查体 肺部听诊正常4例。双肺呼吸音粗者7例,呼气音延长者2例,可闻及少量喘鸣音者2例。
1.2.5 既往史及家族史 个人过敏史8例,有家族史者3例。
1.3 辅助检查
1.3.1 血MP-Ig 均>1∶80,其中既往曾经感染肺炎支原体者,复查恢复期血清,双份血清存在动态变化,证实为近期感染。
1.3.2 血清总IgE测定及外周血嗜酸细胞计数 总IgE均升高,血清总IgE为231~597IU/m L(参考值为:1.31~165IU/m L)。外周血嗜酸细胞计数均大于0.4×109/L,其中5例患儿食物过敏源测定存在蛋清,蛋黄及牛奶中-高度敏感,3例呼吸道过敏源测定存在猫狗皮屑及尘螨过敏。
1.3.3 胸部正侧位片 间质性肺炎改变6例,肺部门影增大增浓者4例,双肺上野炎性改变者1例,支气管肺炎改变者1例。胸片正常者3例。
1.4 治疗方法 对15个患儿首先采用大环内酯类抗生素:红霉素针30m g/(kg·d),每日1次静点,疗程7~10d,同时给予阿奇霉素口服10m g/(kg·d),每日1次吃3天,停4天,为1个疗程,共3个疗程续贯治疗,治疗效果不满意。给予辅舒酮雾剂吸入,每次100μg,每日2次;美普清片:1μg/kg,晨起及睡前服用(发作时)。顺尔宁片:年龄<5岁4m g/次,年龄>6岁5m g/次,每日1次,口服,疗程为3~6个月。治疗后咳嗽在2~5d消失5例,1周左右消失7例,1个月消失3例。4例肺部听诊有喘鸣音的患儿中,3例服药1周左右音消失,1例2周左右消失。
2 讨论
随着小儿呼吸道感染肺炎支原体病例的不断增多,因此导致小儿咳嗽变异性哮喘的发病率亦不断增多。咳嗽变异性哮喘是支气管哮喘的一种特殊类型,临床特点是反复咳嗽1个月以上,体征无明显异常,抗生素无效,平喘药及抗过敏药有效[1]。其发病机制与典型支气管哮喘是相同的。以往多认为其与病毒和细菌感染有关,随着对哮喘的病因学及影响因素的进一步研究,M P被认为是与哮喘急性发作或长期难以缓解有关的病原体之一[2]。CVA与典型哮喘具有相同的气道慢性炎症、气道高反应性和可变性气流阻塞,因其与炎症反应非同步产生,而致在某触发因素作用下,气道仅有高敏,而不产生炎症痉挛、狭窄或仅轻微变化,气道狭窄阻塞程度未达到引起喘息的水平,故仅表现持续或反复发作的咳嗽而无典型哮喘的喘息。目前MP诱发CVA的机制尚不十分清楚,可能与以下机制有关:①MP侵入呼吸道后,其顶端结构P1蛋白黏附并固定于呼吸道黏膜,触发过氧化氢核酸酶介导的细胞毒性反应,破坏黏膜上皮和微绒毛,刺激气道上皮产生慢性炎症[3]。②MP在气道上皮细胞中定居增殖,以超抗原形成诱发淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润,释放多种细胞因子及生长因子,参与介导天然免疫,介导和调节特异性免疫应答,引起气道高反应性和慢性炎症[4]。③M P作为一种特异性抗原,通过速发型和迟发型变态反应诱导抗体及细胞因子参与哮喘致病机制[5]。④MP感染导致T淋巴细胞亚群紊乱,使IgE及外周血嗜酸细胞升高和气道高反应性,诱发CVA[6]。本组15例患儿均以咳嗽为惟一或主要症状,基本状况良好,多无严重的感染中毒症状。体检肺部体征较轻,胸片影像多以间质性改变,及肺门影增大为主要表现,部分患儿有明显家族过敏史或个人过敏史。经大环内酯类抗生素治疗后效果不理想情况下,结合血清总IgE及外周血嗜酸细胞增高的结果分析,给予抗组胺药、β2受体激动剂、茶碱类药物、肾上腺皮质激素治疗得到良好收效。
MP诱发CVA临床病例近年来逐渐增多,当感染肺炎支原体患儿在经大环内酯类抗生素治疗2周后仍存在慢性咳嗽的临床症状时,应结合个人及家族过敏史、血总IgE及外周血嗜酸细胞计改变,考虑CVA可能,并给予积极的治疗,减轻患儿痛苦。
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