创伤治疗中的内环境调节

吴恒义

严重创伤常因诸多因素的干扰影响，内环境严重失衡显而易见。不失时机地协调机体内环境势在必行［1－2］。内环境的协调，可概括为把握好合理营养支持、体温调控和血管活性药物的应用等“3个环节”，调节好体液失衡、酸碱失衡、电解质失衡和渗透压失衡等“4个失衡”。

1 营养支持［3］

尽早的营养支持，已成为临床工作者的共识，它可减少蛋白质分解，增加其合成，改善潜在的和已发生的营养不良，防治并发症。但在创伤治疗的营养支持上容易出现二种偏差［1］:(1)肠道外营养(parenteralnutrition，PN)使用过早。即在创伤早期的抢救阶段，心肺脑复苏仍在继续，休克状态尚未纠正、酸碱失衡依然严重、水电解质尚存紊乱，急性呼吸衰竭亟待解决，抗感染需待加强，就迫不及待行营养支持(PN)，结果营养支持很难奏效，反而加重了脏器负担，使内环境更加紊乱，病情更趋恶化。对严重创伤来说，营养支持最佳时间应在应激高峰过后，病情相对稳定即伤后48小时后再进行，早者有害无益。(2)肠内营养(enteral nutrition，EN)使用过晚。即指胃肠道功能已恢复，或者肠功能本来就正常，但EN迟迟不上，继续靠PN维持，导致电解质紊乱难以纠正，胃肠黏膜萎缩，防御屏障减弱，细菌移位，毒素重吸引，肠源性感染增多。静脉营养补充很难周全合理，常常顾此失彼，而应用EN就很少发生。EN适应证:肠功能正常，且无肠道营养的禁忌证如肠坏死、肠系膜缺血、肠穿孔、重症胆管炎、重症胰腺炎、急性胆囊炎、弥漫性腹膜炎、严重消化道出血、肠梗阻、胃肠液潴留、腹腔间室综合征、肠炎、痢疾、频繁腹泻等，至于消化道轻度出血并不是应用EN的禁忌证。

如果没有EN禁忌证，就应优先考虑选用EN，并发症少，感染率低，住院时间缩短，住院费用减少。循证医学表明，外科重症病人80%可完全耐受EN，10%可接受PN+EN的混合形式，只有10%的病人才是全胃肠外营养(TPN)的绝对适应证。

如果胃肠道不宜使用EN，就应该使用PN或PN+EN。否则，若强行EN，就会造成肠管过度扩张，肠壁血运受阻，肠坏死、肠穿孔、弥漫性腹膜炎，其死亡率会显著增加。因此，PN应该成为肠道功能障碍病人营养支持的重要手段。

2 调控体温［4－5］

低温在创伤中的作用日益受到重视，降温是重要的治疗手段之一。适度降温可降低脑组织氧耗，保护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制内源性毒性产物对脑的损害，减轻脑细胞结构的破坏，促进脑功能修复。但是，降温须适可而止，不是越低越好。颅内温度维持在35°C左右，周身体温35～36°C为宜。如果体温不超过36．5°C，就不必刻意降温，越接近常态越合理。

超低温对机体有严重损害，是加重出血和增高病死率的独立危险因素，可影响血小板功能、降低凝血因子活性、影响纤维蛋白合成，使凝血障碍发生率增加，增加创伤病人大出血的危险性。文献报道，体温37°C时，血中的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ活性可保持100%;若体温35°C时，其众多的凝血因子活性就要丧失1/5;如果体温只有33°C，各凝血因子的活性只有原来一半;如果将体温降到31°C，凝血因子活性不到原来1/5。换言之，凝血因子已失去了它最重要的凝血功能。过度降温，可使心律失常增加，分解代谢增加，还可使机体免疫功能下降，感染率增加。体温每下降1～3°C，切口感染率增加2～3倍。所以应该适度降温，并不是越低越好。

伤员低体温的原因包括输入大量冰冷液体;在受伤现场耽误或途中转运时间过长，保暖不够;长时间裸露在手术台上，冰冷乙醇碘酊消毒;室温过低，保暖不够;麻醉状态;液量不足，能量供给缺乏，尤其是人为不合理的降温。应尽量避免上述因素。

3 血管活性药物的合理应用［6］

不合理使用血管活性药物在创伤救治中屡见不鲜，必须注意以下5种情况:(1)升压药随着浓度的改变会产生不同的效应，如多巴胺3～5μg/(kg·min)，可使冠状血管、肠系膜血管、肾血管扩张;6～15μg/(kg·min)，增强心肌收缩力;＞15～20μg/(kg·min)，则起包括肾血管在内的全身血管收缩作用，急诊科创伤休克伤员尤其应注意。(2)迅速扩容补液是使用升压药的前提，或者说应用血管活性药前一定要扩容补液。(3)持续使用高浓度升压药会产生医源性脏器损害，特别是肾脏。在血容量得到有效的补充、休克纠正后，应将高浓度升压药逐步降下来，最后达到完全不用升压药，仅靠少量补液就可以维持正常血压。(4)血管活性药物最合理的应用方法应为“有张有弛”，即在使用升压药取得显效后要不失时机地使用血管扩张药，如山莨菪碱等，改善微循环，纠正酸中毒，即利用血管收缩药提升血压，利用血管扩张药增加组织灌流，取长补短，相得益彰。(5)在紧要关头要果断使用高浓度升压药，迅速将血压提升到能维持脏器灌注的最低水平。换言之，经积极补液抗休克伤员若平均动脉压(MAP)＜60mmHg，就应果断使用去甲肾上腺素、多巴胺等，确保脏器最低灌注，逆转组织缺血。与此同时，快速补液扩容，改善微循环，纠正酸中毒是抗休克和血管活性药物应用的重要方法。必须指出，血管活性药物的应用是一种应急的临时措施，最根本的仍然是补液扩容和酸碱失衡的处理。

老年人或严重创伤病人，可应用少量低浓度血管活性药物，以改善肠系膜血管、冠状血管的血供和氧供，补液的总量和速度都要慎重。部分伤员对血管活性药有依赖性，停药也需循序渐进，不可操之过急。

4 体液失衡［6］调节

4．1 体液过多:常见入量＞出量，即补液量超过机体承受能力，无法排出多余体液。表现为眼结合膜和肢体水肿，血红蛋白和血细胞比容因稀释而下降，严重时可出现肺水肿、脑水肿、中心静脉压(central venous pressure，CVP)高。处理方法包括:(1)强心，可用毛花甙丙或多巴胺;(2)限液利尿，使出量＞入量。先输入胶体如白蛋白、血浆，提高渗透压把水吸入血管内，再用呋噻米或甘露醇利尿，效果好。

4．2 体液过少:可表现为低容量性休克，是创伤早期最最严重危象。原因包括:创面、残端或内脏破裂丢失(全血为主);通过通透性改变的毛细血管外渗到组织间隙(血浆为主);血液郁滞于微循环，不参加有效循环(血浆为主);补液不足，入不敷出;发热，体表和呼吸道水分丢失。

体液过少最严重的病理变化是有效循环量锐减［7］，导致组织低灌注、血供氧供下降，糖有氧代谢受阻，无氧酵解增加，三磷酸腺苷下降，乳酸显著增加，出现严重代酸、再灌注损伤及内毒素易位，最终导致多脏器功能障碍综合征(MODS)。

体液过少常可通过病史、症状、体征、化验检查确诊，如皮肤湿冷、收缩压＜90mmHg或较基础血压下降＞40mmHg，脉压差 ＜20mmHg、尿量 ＜0．5ml/(kg·h)，尿色深、浓茶样、比重高，心率 ＞100/min、CVP＜5cmH2O，休克指数(脉搏/收缩压)≥1等。

对低容量休克的补液纠正概括为:补什么?补多少?怎么补?即补液的“质”、“量”和“速度”。

4．2．1 补什么:有晶体和胶体液两种。晶体扩容的特点是价格低廉，来源方便，效果迅速，但持续时间短。若以大量晶体液长期补入，会造成第三间隙液体蓄积，血浆蛋白稀释及胶体渗透压下降，血液过度稀释，组织水肿，妨碍氧的弥散;同时它不携带氧，不能取代血液。胶体液在血管内维持时间长，扩容效果好，但可降低肾小球滤过率，干扰凝血功能，输注过量可造成静水压性肺水肿。白蛋白价格昂贵，有血源疾病传播的危险。最常用胶体液有羟乙基淀粉(HES)和白蛋白。HES是人工合成胶体液，输注1L HES能扩容700～1 000ml。天然淀粉白蛋白易被内源性淀粉酶快速水解，而羟乙基淀粉可延缓这一过程，使扩容效应维持较长时间。使用胶体液可减少入液总量，对维持胶体渗透压、防止组织水肿影响氧弥散、稳定内循环更有意义。

复苏液中，晶体:胶体=2～4:1，也可为1:1或者1:2。目前，提倡晶体与胶体液组合搭配。但是，Bunn通过17项循证医学研究(共869例)，没有证据支持在创伤、烧伤、大手术后伤员应用高渗晶体液比等渗晶体液可降低死亡率。适量使用胶体液较单纯使用晶体液在复苏中具有更多优点。若血红蛋白(Hb)＜6～8g/100L或血细胞比容(HCT)＜20%，或有肺、脑水肿的存在，应减少平衡液用量，适当加用血浆、白蛋白、右旋糖酐和代血浆比例。

4．2．2 补多少:总量取决休克的程度、失液量、血液动力学状态，心、肺、肾功能，微循环现状及伤员对液体复苏的反应。重度休克，15～30分钟内可注入1 000～2 000ml平衡液，总量为估计丢失量的2～3倍。理由:由于容量血管扩大，动静脉短路开放，毛细血管和细胞膜通透性增加，体液重新分布，血液在微循环中淤滞，损伤区滞留有大量血液和其他体液，使有效循环血量锐减。输入液体中约有2/3没有加入有效循环中而是进入第三间隙。根据传统“丢多少、补多少”的原则常常难以纠正休克，更新的原则应是“需多少、补多少”。若血细胞比容＜25%或血红蛋白＜60g/L时，应输全血。若无把握，可“先快后慢”，将估计需要补液量的一半于前8小时快速输入，后根据血压、脉率、脉压差、末梢循环状态、皮肤色泽、皮温、尿量、CVP等指标再做调节。

推荐应用“休克指数”［1－2］来估计失液量并指导补液。成年男性休克指数正常值为0．54±0．021;若休克指数＜1，丢失液量＜血容量的1/4，即＜1 000ml左右;若休克指数=1，即脉搏和收缩压在数值上一致，丢失液量约占血容量1/4～1/3，即1 000～1 500ml;若休克指数=2，丢失液体＞血容量的1/3，即＞2 000ml;若休克指数＞2或血压测为0，丢失液体＞血容量1/2，即＞2 500～3 000ml。一般来说，休克指数越大，丢失体液越多，休克越严重，补液的量和速度也相应加大。休克指数适用于低血容量性休克、创伤性休克的评估。在有大批伤员情况下，可将休克指数≥1作为优先救治伤员的指标。在补液速度的调整上:若休克指数≥2，或血压为0，如果液体可迅速补充上，且无伤口创面的活跃性出血，休克指数就可在数小时内从＞2下降到＜1。

必须强调:(1)出血创面未得到有效处理，存在活动性出血创面时，应尽快手术。多项研究表明，尽可能缩短创伤至接受决定性手术之间的时间能够改善预后，最大限度地提高存活率。大样本回顾分析也表明:在手术室死亡的创伤失血病人主因是延迟手术。(2)休克指数的变化趋势曲线比单独的休克指数数值更有临床意义。休克指数数值逐渐增大，说明休克趋于严重;休克指数数值逐渐减小，趋向0．5左右，说明休克症状得到有效改善。(3)在未手术处理前，不主张通过大量补液提高血压达到救治目的，而是将血压控制在可允许性低血压状态，即维持平均动脉压在60～80mmHg较恰当，即88/46～108/68mmHg。尽快通过手术解决出血创面是治疗失血性休克的根本措施。

理由:在彻底止血前，按超常补液会造成血压升高，加重出血;血液过度稀释，不易形成新的凝血块或使已形成的凝血块脱落，降低机体凝血功能，引发再出血;会造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散;血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的携带和运送等。如果消除了出血性病灶，只因体液不足而使休克迟迟不能纠正，在心肺功能允许情况下，可大胆快速补液。掌握好一日总量和控制好补液速度就可避免医源性肺水肿。

4．2．3 怎么补:即如何掌握好输液速度?由于伤情不同，伤员间个体差异，脏器损害严重度不同，要根据伤员年龄、体重，心、肺、脑、肾重要脏器的功能，脱水程度、CVP、休克指数、伤情种类、病程阶段、应激状态综合考虑［1－2］。参考指标:(1)体重:意味着机体对液体接受和容纳空间。体重愈重，同样伤情下丢失液体也愈多，补液总量或速度上都应有不同体现。体重每增减5kg，补液量应增减10%［3］。(2)心功能:是机体对补液的接受和排出的能力［4］。心功能愈差，心接受和排血能力愈低。补液过多过快，势必引起肺水肿、肺淤血，影响氧弥散和输送。(3)年龄:越高龄或越幼小，机体自我调节能力也越不健全。特别是年龄＞70岁和＜15岁，调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。(4)病种因素［4］:病种不同，补液的量和速度应有区别。四肢伤失血性休克，补液量可适当多些、快些;而单纯颅脑伤，输液不仅不能多、不能快，而且总入量≤出量。(5)伤情阶段:同为创伤性休克，早期补液量可适当大些，速度可快些，但在休克完全纠正后，机体应激状态得到改善，组织间水分回到血管，增加了心脏负担，补液速度不仅应慢下来，而且总入量应≤出量。

5 酸碱失衡调节［8－9］

可通过血气分析来判别酸碱失衡。严重创伤中最常见有代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及混合复杂性酸碱失衡。

5．1 代谢性酸中毒:创伤中最常见，原因包括失血失液过多、血压低、微循环障碍、组织缺血、低氧、无氧代谢增强、乳酸增多而呈代谢性酸中毒。严重代谢性酸中毒是伤害机体的大敌。特别是pH＜7．10的严重酸血症，伤害非常严重，对心肌和血管平滑肌、肾功能有抑制作用，严重影响细胞代谢，使其处于停滞状态。如果pH从7．4下降至7．0，对凝血功能有特效的重组七因子(rFVⅡa)活性下降 ＞90%;若 pH＜7．2，即使应用了rFVⅡa，也难以制止出血。处理:首要是加大量加快补液速度，改善微循环，减少无氧代谢，提高组织血流灌注，减少因缺氧产生的乳酸的量。如果pH≤7．20，则应果断补5%碳酸氢钠;如果pH≮7．25，就无需补碱，仅靠快速补液就可纠酸、改善微循环、纠正休克。过度补碱对病人弊大利小，最好呈“略酸勿碱”状态，即 pH 7．30～7．35。时间也不宜过久，＜24小时为限，过久，适得其反。

5．2 呼吸性酸中毒［7］:在创伤中酸碱失衡中发生率仅次于前者。原因包括胸部损伤、肺挫伤、大量胸水、气胸、气道阻塞、通气障碍或同时兼有氧弥散受阻。表现在 PaO2＜60mmHg同时伴PaCO2＞60mmHg的高碳酸血症。通气障碍导致低氧血症，严重者可引起急性缺氧性损害，特别是致脑、心、肾、肠受损。处理上，寻找解决引起呼吸性酸中毒的原因，如气胸行胸腔闭式引流，气道阻塞者气管插管疏通气道，痰块结痂的吸出痰块，气道痉挛者解痉平喘;同时应用呼吸机加强通气，将过多的CO2排出。

应注意呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒是两种原因引起的酸血症，病因不同，处理方法也不同，呼吸性酸中毒需用呼吸机将过多CO2排出，而代谢性酸中毒则是改善微循环，减少组织乏氧代谢，阻止乳酸产生，必要时应用碳酸氢钠中和。相比之下，呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒在创伤中出现要少，不再赘述。

6 电解质失衡调节［6－7］

在创伤诊疗中最常见高钾血症和低钾血症:

6．1 高钾血症原因包括输入钾盐过多，或伤员有肾功能不全，虽少尿仍输入大量钾盐，排钾受阻。值得警惕的是严重地震伤时，伤员长时间被压，伤肢组织广泛挤压受损。一旦伤肢获释，瞬间释放大量钾盐，引起致命性高钾血症，使已获救伤员不幸丧生。预防:在受压肢体获释即刻，加压包扎伤肢(尤其下肢)，不使带有高浓度钾离子的残血瞬间回流大循环，减少高钾血症风险。同时，也减少因大量体液灌注残肢，造成体液重分配，从而引发脑、肾、心、肠重要脏器瞬间严重缺血的致命伤害。

6．2 创伤后低钾血症常见原因:(1)颅脑外伤后使用大量利尿剂脱水降颅压，排钾过多，补钾不力;(2)腹部伤后的肠瘘，大量肠液外漏，钾盐肾外大量丢失;(3)创伤应激状态，生命体征不稳，忙于抢救，疏于对电解质的监控和补充，引起低钾血症。持久严重的低钾血症，如血钾＜2．5mmol/L，可引起心脏传导阻滞和节律异常，心肌麻痹而使伤员丧命。预防:增强纠正电解质紊乱的意识，随时监测电解质变化;一旦出现，立即补钾;如果无肠内营养禁忌证，最好通过胃管补充;如果可进食，利用饮食补钾最为合理。

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