老年高血压患者血压变异性与主动脉瓣钙化的关系

仇 萍 姚丙南 韩世琴 李建新 吉越英

江苏省兴化市人民医院心内科，江苏 兴化 225700

在心血管疾病的防治中，血压是重要的可控因素，在导致老年人冠心病、脑卒中、充血性心力衰竭等发病率和死亡率升高的危险因素中高血压为主要因素之一[1]。降压的主要目的是使血压达标，却忽视了血压的波动。血压变异性，是指一定时间内血压波动的程度，是动脉粥样硬化进展最好的预测指标之一[2]。近年，老年退行性心脏瓣膜病（SDHVD）的发病率明显升高， SDHVD患者可出现慢性心力衰竭、各种心律失常，甚至猝死，高血压与老年心脏瓣膜钙化有显著的相关性[3]。本研究就老年高血压患者的血压变异性与与其主动脉瓣钙化的关系作一探讨，为临床诊治提供信息。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2007年1月～2009年8月在笔者所在医院住院高血压患者164例，实足年龄≥60岁。所有患者均行心脏超声及24 h动态血压检查，根据超声检测有、无心脏瓣膜钙化分为钙化组（76例），平均年龄（68.32±5.22）岁；无钙化组88例，平均年龄（69.54±3.46）岁。所有入选对象均通过临床及超声心动图检查，除外大面积心肌梗死、风湿性心脏病、先天性心脏病、肺源性心脏病等；排除继发性高血压；排除如胶原病、梅毒、风湿性心脏病及感染性心内膜炎等对瓣膜钙化有影响的疾病。两组患者的基线特征如性别、年龄、基线血压、空腹血糖水平、血清肌酐、总胆固醇水平等比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）。

1.2 研究方法

1.2.1 高血压病的诊断标准 连续3次非同日偶测收缩压（SBP）≥140 mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90 mmHg[4]。

1.2.2 动态血压检测 采用日本尼士DS-250动态血压分析系统，为无创性携带式袖带法血压仪。间隔时间为白天30 min，夜间60 min，监测时间从上午8～10时至次日上午8～10 时，监测期间患者可从事日常活动。观察参数包括24 h平均收缩压（24 h SBP）、24 h平均舒张压（24 h DBP）、24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数。

1.2.3 心脏超声检查 选用GE公司的VIVI7型彩色超声诊断仪。常规切面进行探测。心脏瓣膜病变诊断标准：超声心动图显示瓣膜增厚、回声增强，主动脉瓣膜厚度＞3 mm。彩色多普勒血流成像计算瓣膜反流分数在中度以上（彩色多普勒计算瓣膜反流分数，即主动脉瓣彩色血流反流束直径/瓣环直径＞20%，二尖瓣和三尖瓣彩色反流血流信号面积/心房面积≥20%），或者瓣口狭窄，频谱多普勒超声计算平均跨瓣压差二尖瓣＞5 mmHg，主动脉瓣＞20 mmHg。

1.3 统计学处理

所有数据均采用SPSS16.0统计分析软件进行分析。计量资料用（）表示，计数资料用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

SDHVD患病率为47.6%，其中男40例，女38例，性别间差异无统计学意义（P=0.342）。两组患者高血压病程差别有统计学意义（P＜0.05）。

钙化组患者的24 h SBP高于无钙化对照组（P均＜0.05），而24 h DBP在两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。根据x2检验趋势分析，随着SBP变异系数增大，SDHVD患病率增加（P=0.002），而DBP变异系数与患病率无显著相关性（P=0.542）。见表 1。

表1 两组患者基本情况资料

3 讨论

血压是心血管事件的强预测因子[1]。SDHVD在老年心血管病患者多见，近年，随着动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring， ABPM）在临床的广泛应用，人们对血压及血压的各项变化的数值如血压变异性的认识和研究亦不断深入。钟笑伟等[5]报道约20%～50%的SDHVD患者伴有高血压。本研究中，钙化组患者高血压病程长于非钙化组，提示随着高血压病程增加，老年高血压患者主动脉瓣钙化患病率增大。杨波等[6]研究发现，老年男性心脏瓣膜钙化与高血压有显著的相关性，本研究中，老年高血压患者主动脉瓣钙化与性别无关，与其结果不完全一致。

本研究中，24 h收缩压及收缩压变异系数与老年退行性主动脉瓣钙化的发生有关，血压变异性增大，主动脉瓣动脉钙化患病率增加，这与国内研究结果一致[7]。其原因可能与各瓣膜所承受的压力增加有关，血压增高可使左心室收缩压增高，主动脉瓣膜受力增加，瓣环受高速的血流冲击易造成损伤，导致组织变性、纤维组织增生，中性脂肪浸润和（或）引起胶原断裂形成间隙，这些均促进钙盐沉积血管壁，加速主动脉瓣膜钙化的过程。24 h动态血压测得的血压变异性是心血管病的独立危险因素[8]，所以，在临床治疗中，不仅要使血压达标，更要重视血压的波动情况。

综上所述，老年高血压患者在SBP变异系数增大时可增加SDHVD患病率。平稳控制其血压，可延缓主动脉瓣钙化的发生、发展，从而减少其心血管事件的发生。

[1]Lawes CMM,Vander Hoom S,Rodgers A. For international society of hypertention， Globulburdon of blood-pressure-related disease 2001[J]. Lancet, 2008,371(4): 1513-1518.

[2]Dlan E, Stanton AV,Thom S,et al. Ambulatory blood pressure monitoring predicts cardiovascular events in treated hypertensive patients-an-angloscandinavioa, cardiac out comes trails substudy[J].J Hypertens, 2009, 27:876-885.

[3]Safar ME, Londn GM, Asnar R, et al. Recent advances on largearteri in hyperten sion[J]. Hyptension, 1998,32 (1):156-161.

[4]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志， 2011， 39（7）：579-616.

[5]钟笑伟，夏稻子.老年退行性心脏瓣膜病相关因素分析[J].实用医技杂志，2007，14（5）：545-546.

[6]杨波， 王显芝.老年男性心脏瓣膜钙化相关因素分析[J].北京医学，2004，26：398-400.

[7]刘静，张向阳，黄定. 脉压、脉压指数与老年退行性主动脉瓣钙化的关系[J].心血管康复医学杂志，2011， 4（20）：129-131.

[8]金智敏，赵晓薇，杨宏仁. 加强降压和血压变异性对高血压高危患者心血管事件的长期影响[J]. 临床内科杂志， 2011， 28 （8）：551-555.