移植肾术后肾动脉闭塞的彩色多普勒超声表现

胡文江 文 莉

解放军第四七四医院特诊科，新疆 乌鲁木齐 830013

移植肾术后出现肾动脉闭塞相对于其他并发症较少见，彩色多普勒超声在快速、准确做出诊断，为临床及时治疗提供可靠依据及监测等方面具有其他影像学诊断方法无法替代的优势。现总结分析笔者所在医院2007～2009年经证实的3例移植肾术后肾动脉闭塞的彩色多普勒超声表现及相关资料，报道如下。

1 临床资料

病例1：男，32岁，汉族。外院行同种异体肾移植术后7年诊断为慢性移植肾功不全，行血液透析治疗4个月后出现移植肾区疼痛，超声检查示：移植肾形态饱满，实质增厚，皮质回声增强，CDFI示肾门处肾动脉主干及大部分肾内血流未充盈，仅见一段动脉延伸至移植肾上极。超声诊断：移植肾肾动脉闭塞（上极段动脉通畅）。移植肾动脉造影示：移植肾实质密度明显减低，增强仅见包膜略有强化，左髂内动脉与移植肾动脉吻合处以远管腔内无对比剂充盈，仅见上支段动脉显示。诊断：移植肾动脉闭塞。行溶栓治疗后，血流通畅，肾功能未见明显恢复，行透析治疗门诊随访。见图1、2。

病例2：男，29岁，维族。外院行二次肾移植术后2年，移植肾区疼痛伴发热1 d入院。实验室检查Cr 803 μmol/L。超声示：移植肾形态规整，皮质回声稍强，厚度正常。CDFI示：肾内无血流信号分布。肾动、静脉管腔内似为中低回声充填，肾动脉与髂内动脉接口处显示不清。超声诊断：移植肾肾动脉闭塞。选择性肾动脉造影检查示：移植肾血流完全阻断，经介入治疗动脉内尿激酶溶栓后，血流未再通，放弃介入再通术后，行移植肾切除术，术中证实肾动脉栓塞。

病例3：男，37岁，维族。在笔者所在医院行同种异体活体肾移植术（左侧）。淋巴细胞群体反应性抗体（PRA）阴性，人类白细胞抗原（HLA）配型2点，淋巴毒性实验＜4%。热缺血约1 min，冷缺血约0.5 h，术中行动脉端-端吻合，吻合口无狭窄，血管无扭曲，髂内动脉无粥样硬化斑。肾静脉与髂外静脉行两点法端侧吻合。术后5 d超声检查示：肾动脉RI 0.40～0.42，PI 0.60～0.63。术后20 d患者突然出现少尿，超声检查示：移植肾形态饱满，实质变厚，CDFI示肾内血流消失，仅于下极周边部见一支动脉血流信号。超声诊断：移植肾肾动脉闭塞。移植肾CT示：移植肾增强后未见明显强化，诊断：移植肾肾动脉闭塞。即行移植肾动脉取栓术，术后动脉血流无明显改善，遂切除移植肾。

图1 移植肾术后部分段动脉栓塞

图2 残留段动脉高阻状频谱

2 讨论

移植肾动脉闭塞是指肾动脉主干及其分支的血栓或栓塞，导致肾动脉管腔闭塞。移植肾动脉闭塞导致肾缺血或缺血性坏死。坏死的严重程度、坏死范围与受累动脉的部位有关。如主干闭塞，引起移植肾广泛性坏死；分支闭塞则引起该分支相应部位发生缺血性坏死。移植肾动脉血栓形成或肾动脉栓塞的原因是多方面的。插管做肾灌洗时肾动脉内膜损伤，动脉吻合技术欠佳，血管扭曲，动脉粥样硬化、供受者血管口径不配、受者高凝状态、排斥反应和感染均可导致移植肾动脉移植肾动脉血栓形成或栓塞。①临床多有移植肾区疼痛，突然出现少尿、无尿、肾功恶化，实验室检查血清酶升高。或抗排斥治疗后临床症状虽减轻，但血肌酐却持续升高，尿量减少至无尿，应及时行彩超和（或）肾动脉造影检查确诊。肾移植后移植肾动脉血栓或肾动脉栓塞发生率为1%～2%。②是危险并发症之一，预后较差，早期诊断和手术治疗是关键。如果在发病后3 h内发现肾动脉主干栓塞并进行取栓治疗，可能挽救移植肾。彩色多普勒超声检查的安全性、快捷性为手术尽早取出栓子提供了可能性。

因灰阶超声仅有移植肾增大等表现，难以确认栓塞后的肾内动脉，因此较难诊断肾内动脉栓塞，但依据彩色多普勒超声表现利于本病的诊断。根据动脉栓塞的位置和程度，彩色多普勒检查可以显示移植肾内血流减少，树枝状分布的血流消失，或在动脉栓塞的位置和相对应的供血区域和（或）静脉内无血流信号。③管腔闭塞位于动脉主干时，其肾动脉主干、肾内动脉分支以及伴行静脉内均无血流信号。闭塞的动脉主干及以远各动脉分支内不能测到多普勒频谱；若闭塞在移植肾内段动脉或叶间动脉，则该段或叶的闭塞处以远动脉分支无彩色血流信号显示，而移植肾内其它部位可见彩色血流信号显示。移植肾内闭塞的段动脉或叶间动脉以外的部位可测到多普勒频谱。而检测到的动脉频谱呈高阻改变。血流能量图不显示移植肾内闭塞段动脉或叶间动脉血流信号，仅显示未阻塞动脉段的血流信号。对于肾内小动脉栓塞，上述彩色多普勒超声表现有助于诊断，但肾内多普勒超声表现正常并不能完全排除小动脉栓塞。

综上所述，移植肾动脉闭塞时彩色多普勒超声检查可直观显示移植肾内栓塞部位的血流缺失状态，易于准确做出诊断，能够为临床提供有价值的信息。

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