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急性脑梗死患者128例同型半胱氨酸及钙镁结果分析

2011-03-24杨友新谭少明吴吕燕陆承凤

海南医学 2011年16期
关键词:半胱氨酸硬化离子

杨友新,谭少明,吴吕燕,陆承凤

(融水县人民医院检验科,广西 融水 545300)

脑血管疾病是神经系统疾病中一种常见病和多发病,在我国其年发病率150~350/10万人口,死亡率70~130/10万人口,占所有疾病死亡人数的10%,目前人类疾病三大死亡原因中排列第二位,存活者大多数留有严重的后遗症,给患者及其家庭、社会带来沉重的负担[1]。急性脑梗塞死是脑血管疾病其中的一种,根据流行病学调查,随着生活水平的不断提高,其发病率、死亡率都有所提高。为探讨同型半胱氨酸及钙、镁离子与急性脑梗塞死的关系,本研究对128例急性脑梗死患者的同型半胱氨酸及钙、镁离子进行检测并分析,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2007年6月至2010年11月到我院住院的符合诊断标准[2]的急性脑梗死患者128例为实验组,并根据患者的临床神经功能缺损程度(NDS)评分标准,其中ACI轻型43例,男27例,女16例,年龄最大78岁,最小58岁,平均68.7岁;中型59例,男40例,女19例,年龄最大77岁,最小59岁,平均68.5岁;重型26例,男16例,女10例,年龄最大80岁,最小61岁,平均69.1岁。同期正常健康体检者122例为对照组,男73例,女49例,年龄最大78岁,最小年龄56岁,平均68.2岁。要求入选者心、肝、肾功能正常,既往均无肿瘤及心、肝、肾、内分泌代谢性疾病,一周内禁服叶酸及维生素制剂、镁制剂及钙离子通道阻滞剂等。

1.2 实验方法

1.2.1 标本采集 受检者均采集空腹静脉血3 ml,放置水浴箱30 min后以4 000 r/min离心10 min,分离血清,并检测血清钙、镁离子浓度;同时另采空腹静脉血3 ml,使用乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝,检测其血浆同型半胱氨酸浓度。

1.2.2 仪器、试剂与方法 使用日立7180全自动生化分析仪检测入选者同型半胱氨酸、血清钙、镁离子浓度。同型半胱氨酸、血清钙、镁离子浓度试剂均由北京九强生物科技股份有限公司提供,同型半胱氨酸采用循环酶法测定,血清钙、镁离子浓度采用比色法测定。

1.3 统计学处理 采用SPSS10.0统计软件处理,数据以均数±标准差(x-±s)表示,组间比较采用差值的成组检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

实验组的同型半胱氨酸(Hcy)水平与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且由轻型到中型再到重型同型半胱氨酸水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组的钙、镁离子水平与对照组相比明显降低,且由轻型到中型再到重型钙、镁离子水平依次降低,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组患者三项指标比较

表1 两组患者三项指标比较

注:与对照组比较,aP<0.05;实验组内轻型与中型、轻型与重型、中型与重型三项指标比较,bP<0.05,cP<0.05,dP<0.05。

Hcy(μmol/L)Ca2+(mmol/L)Mg2+(mmol/L)11.21±5.36a,b,c 2.18±0.21a,b,c 0.88±0.08a,b,c 15.25±5.82a,d 1.88±0.18a,d 0.71±0.07a,d 23.05±6.05a 1.60±0.16a 0.53±0.05a 8.25±4.18 2.58±0.22 0.99±0.08

3 讨论

急性脑梗死是因供应脑部的动脉血管发生粥样硬化,动脉血管壁痉挛使动脉官腔狭窄,或动脉粥样硬化斑块脱落使动脉管腔完全或不完全闭塞,或各种原因引起的血液高凝状态等导致急性脑供血不足或脑动脉血栓形成,造成局部脑组织坏死。而动脉粥样硬化诱发因素主要是动脉血管壁出现炎症、损伤、血管发育异常及血液成分改变等[3]。

同型半胱氨酸是一种四碳含硫基氨基酸,与半胱氨酸同系,是蛋氨酸分解代谢的非常重要的中间产物。同型半胱氨酸可能通过多种机制促使动脉粥样硬化发生的机制[4]:(1)通过自身氧化作用,抑制一氧化氮合成酶激活,使血管内皮细胞受到损伤,内皮细胞表型发生改变,诱导内皮细胞凋亡;(2)干扰血管壁平滑肌细胞的正常功能,刺激血管壁平滑肌细胞增生;(3)通过促进血栓调节因子的表达,激活各种凝血因子(如Ⅻ、Ⅴ等),使血小板聚集率增高,导致血液处于高凝状态;(4)当脂类代谢紊乱时,Hcy促进脂类物质沉积于血管内壁,使动脉管壁上的内皮受损,泡沫细胞增多,促使粥样硬化斑块钙化。同型半胱氨酸通过上述一系列的作用,使动脉血管形成粥样硬化,导致心脑血管疾病的发生。表1结果显示,急性脑梗死组的同型半胱氨酸水平比对照组显著升高,且由轻型到中型再到重型同型半胱氨酸水平依次升高。表明同型半胱氨酸的水平与多个脑血管疾病危险因素一样与脑血管动脉粥样硬化疾病的发病有着密切的关系,与国内熊军等[5]研究结果基本一致。

钙离子是人体内进行各项生理活动不可缺少的一种重要离子,它的主要生理功能是[6]:维持细胞膜两侧的生物电位,维持正常的神经传导功能;维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经-肌肉传导功能,还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。镁是维持机体组织细胞能量代谢的重要元素,并在稳定细胞膜结构和调节细胞内外离子系统中起着重要的作用[7]。镁是钙的天然拮抗剂,镁可阻断钙内流,缺镁时这种作用减弱,致使钙内流增加,造成细胞内钙超载,同时也可引起细胞外钙含量降低;细胞外液缺钙时,细胞内大量钙超载,血管平滑肌内钙含量增多,血管张力增强[8]。表1结果显示,钙、镁离子水平比对照组明显降低,且由轻型到中型再到重型钙、镁离子水平依次降低。表明急性脑梗死患者血清钙、镁离子的浓度均下降,且下降程度与急性脑梗死患者病情程度密切相关,即病情越重,钙、镁离子浓度下降越显著,与曹正松[9]的研究结果基本一致。

总之,引起急性脑梗死的危险因素很多,本研究进一步证明同型半胱氨酸的增高是急性脑梗死发生的重要预测因子,同时也进一步探明急性脑梗死患者血清钙、镁离子水平与病情的严重程度有关。因此,临床在诊断及治疗急性脑梗死时,在控制其他危险因素的同时,尚需重视患者同型半胱氨酸及钙、镁离子水平,及时采取积极有效措施,在降低同型半胱氨酸的同时,还要给患者补充钙、镁,可以极大地提高急性脑梗死患者的治疗效果,降低致残率,对改善预后也起积极的作用。

[1]李 青.急性脑梗死与血浆同型半胱氨酸关系研究[J].中国医学导报,2011,8(1):29-30.

[2]中华神经科学会,中华神经外科学会.中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中国实用内科杂志,1997,17(5):313-315.

[3]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社,2001:2428-2432.

[4]王冬梅.高同型半胱氨酸血症致脑梗死作用机制的研究进展[J].华北煤炭医学院学报,2008,10(6):465-468.

[5]熊 军,熊勋波.急性脑梗死患者同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白及D-二聚体水平的变化[J].检验医学,2011,26(3):198-200.

[6]潘文干.生物化学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2010:290-295.

[7]叶应妩,王毓三,申子瑜,等.全国临床检验操作规程[M].3版.南京:东南大学出版社,2006:389-391.

[8]陈方平.临床检验[M].2版.北京:人民卫生出版社,2010:200-205.

[9]曹正松.急性脑梗死患者血清钙、镁及心肌酶谱变化的临床意义[J].浙江中西医结合杂志,2010,20(6):364-366.

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