缬沙坦治疗IgA肾病27例临床分析

胡芳芳

安阳市人民医院肾内科安阳 455000

IgA肾病是1968年由法国学者Berger和Hinglais首先描述和命名的,其特征是肾活检免疫病理显示在肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积;以肾小球系膜增生为基本组织学改变,可伴有不同程度的蛋白尿[1]。IgA肾病已成为世界上最常见的原发性肾小球疾病,在亚洲占原发性肾小球疾病的 50%[2]。2009年 1至 12月,作者采用缬沙坦治疗IgA肾病27例,并以贝那普利治疗的 24例作为对照,报道如下。

1 对象与方法

1.1 一般资料 以 2009年1至 12月安阳市人民医院肾内科收治的58例门诊或住院新诊 IgA肾病患者为研究对象。纳入标准:①肾活检证实为IgA肾病。②排除狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等继发性IgA肾病。③24 h尿蛋白总量0.5～3.5 g,血清肌酐(sCr)＜267μmol/L。④无肾动脉狭窄、高血钾及血管性水肿等并发症。⑤近 3个月内未使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂(ARB)、免疫抑制剂或激素等药物。该研究符合安阳市人民医院医学伦理委员会规定并得到批准。入选患者均对该研究知情同意。

1.2 分组与处理 58例入选对象按随机数字表分为 2组,每组 29例。在调控饮食、血压和抗凝等一般治疗的基础上,观察组口服缬沙坦片(北京诺华制药有限公司),初始剂量为80mg/d,2周后增至160mg/ d;对照组口服贝那普利片(北京诺华制药有限公司),初始剂量为10mg/d,2周后增至20mg/d。

1.3 观察指标 2组患者均在观察开始、3个月时进行24 h尿蛋白总量和sCr测定。

1.4 疗效判断[3]完全缓解(CR):尿蛋白定量＜0.15 g/d或较治疗前减少50%以上,sCr异常者降低至正常或较治疗前减少20%;部分缓解(PR):尿蛋白定量较治疗前减少30%～50%,但仍≥0.15 g/ d,sCr异常者其水平无变化或较治疗前上升 ＜30%;无效:未达上述标准。

1.5 统计学处理 采用SPSS 16.0进行分析。采用 χ2检验比较 2组患者性别、并发高血压、肾功能损害、服用利尿剂、服用钙离子拮抗剂及缓解率的差异,采用两独立样本的t检验比较2组患者年龄、sCr和24 h尿蛋白总量差值的差异,采用配对 t检验比较2组治疗前后sCr的差异,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 2组临床资料比较 共有 51名患者完成研究,缬沙坦组 27例,失访 2例;贝那普利组 24例,因不良反应(咳嗽)退出 2例,失访3例。2组临床资料比较见表1。

表1 2组临床资料比较

2.2 2组治疗前后24 h尿蛋白总量的差值和sCr水平比较 结果见表2。

表2 2组治疗前后24h尿蛋白总量的差值和sCr水平比较

2.3 2组缓解率比较 结果见表3。

表3 2组缓解率比较 例(%)

2.4 不良反应 观察组 1例感乏力,可耐受,未作特殊处理。对照组 5例出现咳嗽,其中 2例不能耐受退出,余渐耐受,药物未减量;1例出现头痛,可耐受。观察组不良反应发生率为 3.7%(1/27),对照组不良反应发生率为16.7%(4/24)),观察组不良反应发生率较对照组低(χ2=0.802,P=0.370)。

3 讨论

IgA肾病患者尿蛋白大于1.0 g/d是肾功能恶化的一个重要指标,要改善IgA肾病患者的预后必须减少尿蛋白[4]。IgA肾病早期阶段AngⅡ异常活化[5],进展性IgA肾病患者肾脏局部AngⅡ活性也出现增高[6]。肾脏局部 AngⅡ可改变肾小球血流动力学因素,促进肾小球滤过压升高,改变肾小球膜性质致肾小球筛网作用缺损,加重蛋白尿。因此阻断AngⅡ,降低蛋白尿,从而延缓IgA肾病的进展是治疗的关键。ACEI和ARB均有阻滞AngⅡ的效应,但作用机制不同。ACEI通过阻滞血管紧张素转化酶使AngⅠ向AngⅡ转化减少,ARB则通过阻断AngⅡ与AngⅠ型受体结合从受体水平阻滞AngⅡ[7-8]。理论上讲 ARB阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用应强于ACEI,降尿蛋白效果要优于ACEI。该研究结果显示缬沙坦(ARB)、贝那普利(ACEI)均可降低24 h尿蛋白总量,且降幅并无差异。此外,该研究还显示 2药对患者 sCr无明显影响,但缬沙坦的不良反应发生率较贝那普利低。

综上所述,缬沙坦和贝那普利均可有效降低IgA肾病患者尿蛋白量,效果无明显差别,并对患者sCr无影响,但缬沙坦较贝那普利不良反应发生率低。

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