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2型糖尿病患者的静息能量消耗及底物氧化利用研究

2011-03-08韩明明齐玉梅孙学丽徐东平

天津医科大学学报 2011年2期
关键词:碳水化合物蛋白质脂肪

韩明明,齐玉梅,孙学丽,张 葳,徐东平

(1.天津医科大学三中心临床学院,天津300170;2.天津市第三中心医院营养科,天津市人工细胞重点实验室,天津 300170)

2型糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,其基本病理为胰岛素分泌绝对或相对不足,进而引起能量及碳水化合物、脂肪、蛋白质等的代谢异常。国外研究显示2型糖尿病患者的静息能量消耗(resting energy expenditure,REE)升高[1],并且报道糖尿病状态和种族均是REE的独立影响因素[2]。而我国关于2型糖尿病的REE研究较少,且该疾病患者静息状态下的蛋白质、脂肪和碳水化合物氧化利用情况尚未见报道。本文选取不同糖化血红蛋白水平(HbA1c)的2型糖尿病患者,研究其REE及蛋白质、脂肪和碳水化合物氧化利用情况,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选择2008年12月~2009年11月住院的2型糖尿病患者86例,男43例,女43例;选择同期门诊健康体检者20例,男10例,女10例。所有研究对象年龄为45~75岁。2型糖尿病采用世界卫生组织(WHO)糖尿病专家委员会提出的诊断标准(1999):2型糖尿病症状(多尿、烦渴多饮及难以解释的体重减轻)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖值≥11.1mmol/L。门诊健康体检者均排除糖尿病。研究对象均排除肝、肾功能异常,甲状腺功能异常及严重呼吸、心脏疾病者。

1.2 方法

1.2.1 分组 2型糖尿病患者HbA1c≤7%为A组,7%~9%为B组,≥9%为C组[3]。门诊健康体检者为对照组。

1.2.2 检测指标

1.2.2.1 (1)REE实测值与预测值;(2)呼吸商(respiratory quotient,RQ)和非蛋白呼吸商(non-protein respiratory quotient,npRQ);(3)蛋白质、脂肪和碳水化合物氧化率。均采用美国SensorMedics公司的Vmax 29测试系统(即代谢车)进行测定。

原理:采用间接测热法。采用面罩通气法收集呼出气体,吸进及呼出的气体经气体分析装置分析O2、CO2浓度,通过微机计算单位时间内的氧耗量(VO2)和二氧化碳的产生量(VCO2),计算出RQ,即平均CO2产生量与O2消耗量的比值。输入24h尿总氮(TUN)数值,根据Weir公式{REE(kcal/d)= [3.94(VO2)+1.1(VCO2)]×1.44-2.17(TUN)}计算实测REE;计算npRQ及蛋白质、碳水化合物和脂肪的氧化率。

测试要求:测定前代谢车主机需开机预热30min,并采用标准气体校正,至定标通过。患者需在餐后2h以上,安静休息30min后平卧。测定时室温保持20℃~25℃,连续测定20min。

REE预测值:代谢车所给出的预测值由Harris-Benedict公式[4]计算所得。

男性:REE(kcal/d)=66.5+13.8×体重(kg)+5.0×身高(cm)-6.8×年龄(岁);

女性:REE(kcal/d)=655.1+9.6×体重(kg)+1.8×身高(cm)-4.7×年龄(岁)。

1.2.2.224 h尿总氮:REE测试前1d留取24h尿液,采用凯氏定氮法测定。

1.2.2.3 HbA1c:采用亲和层析微柱法测定。

1.2.2.4 体表面积(body surface area,BSA):采用赵松山提出的适合中国人的计算公式:体表面积(m2)=0.00659×身高(cm)+0.0126×体重(kg)-0.1603。

1.2.2.5 体重指数[5](body mass index,BMI):BMI=体重(kg)/[身高(m)]2。正常18.5kg/m2≤BMI<24kg/m2;超重24kg/m2≤BMI<28kg/m2;肥胖BMI≥28kg/m2。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计分析软件。计量资料以均数±标准差(±s)表示。各组内实测值与预测值的比较采用配对资料的t检验;多组间计量资料比较采用单因素方差分析,方差不齐采用多组独立样本的秩和检验,组间两两比较采用多重比较;多组间率的比较采用行×列表χ2检验。α=0.05作为检验水准。

2 结果

2.1 基线资料比较 由表1可见,糖尿病各组性别、年龄、身高、体重和BMI与对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),具有可比性。各组BMI值均在超重范围。

表1 糖尿病各组与对照组基线资料比较(±s)Tab 1 Comparison of baseline date in diabetic groups and control group(±s)

表1 糖尿病各组与对照组基线资料比较(±s)Tab 1 Comparison of baseline date in diabetic groups and control group(±s)

组别对照组A组B组C组男/女(例)10/1012/1216/1615/15年龄(岁)59±562±960±860±8身高(cm)163±8162±10163±7164±9体重(kg) 71±1269±1570±1169±10BSA(m2)1.81±0.191.78±0.241.80±0.181.80±0.16BMI(kg/m2)26.3±3.125.8±4.326.2±3.125.7±3.4

2.2 各组间实测REE及与预测REE的比较 由表2可以看出,糖尿病各组实测REE均高于对照组,约12.3%,但只有B组与对照组比较有统计学差异。糖尿病各组实测REE/体重和实测REE/体表面积均高于对照组(P<0.05),但糖尿病各组间比较无统计学差异。糖尿病患者的预测REE值,有38例在实测值的±10%范围之内,44例低于该范围下限,4例高于该上限,平均水平低于实测值,差异有统计学意义。而对照组预测REE均在实测REE的±10%范围之内,且两者之间无差异。

2.3 糖尿病各组与对照组RQ和npRQ的比较 由表3可见,各组RQ和npRQ均值在0.80~0.82之间。各组内RQ与npRQ比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。糖尿病各组RQ和npRQ均随HbA1c水平升高而降低,但各组间RQ及npRQ分别比较,差异均无统计学意义。

表2 糖尿病各组和对照组实测REE及预测REE的比较(±s)Tab 2 Comparison of measured REE and predicted REE in diabetic groups and control group(±s)

表2 糖尿病各组和对照组实测REE及预测REE的比较(±s)Tab 2 Comparison of measured REE and predicted REE in diabetic groups and control group(±s)

与对照组比较*P<0.05

例数20243230组别对照组A组B组C组实测REE(kcal/d)1422±2761544±3381602±271* 1541±268实测REE/体重[kcal/(kg·d)] 20.2±2.722.6±3.3* 22.9±2.7* 22.4±3.9*实测REE/BSA [kcal/(m2·d)] 782.9±99.5861.5±99.0* 888.2±102.9* 857.3±125.8*预测REE(kcal/d)1424±1981393±2751408±2011401±170预测REE/体重[kcal/(kg·d)] 20.3±1.220.3±1.820.2±1.420.3±1.7预测REE/BSA [kcal/(m2·d)] 785.5±32.8776.9±51.9780.2±42.2778.1±38.7

表3 糖尿病各组和对照组RQ及npRQ的比较(±s)Tab 3 Comparison of RQ and npRQ in diabetic groups and control group(±s)

表3 糖尿病各组和对照组RQ及npRQ的比较(±s)Tab 3 Comparison of RQ and npRQ in diabetic groups and control group(±s)

组别对照组A组B组C组例数20242828RQ 0.81±0.100.82±0.050.81±0.060.80±0.08npRQ 0.81±0.120.82±0.060.81±0.070.80±0.09

2.4 各组蛋白质、脂肪和碳水化合物氧化率的比较 如图1所示,各组脂肪氧化所占比例为48.90%~52.50%,高于碳水化合物和蛋白质。糖尿病各组脂肪氧化率较对照组高,且随HbA1c水平升高而升高,相反,碳水化合物氧化率随HbA1c升高而降低。但三大营养素所占比例各组比较,差异均无统计学意义。

图1 各组蛋白质、脂肪和碳水化合物氧化率比较(%)Fig 1 Comparison of oxidative utilization rate of protein,fat and carbohydrate in four groups(%)

3 讨论

3.12 型糖尿病患者的REE特点 2型糖尿病患者物质代谢紊乱与能量代谢紊乱并存,合理调整能量摄入是2型糖尿病营养治疗的首要原则。能量摄入过低,机体处于相对饥饿状态,会加重脂类代谢紊乱;而摄入能量过高则难以控制血糖,使病情加重。只有在能量摄入与能量消耗保持平衡状态时,才有利于血糖的控制。一般认为,REE能反映总能量消耗的65%~70%,是临床上研究人体能量消耗的常用指标。本研究中糖尿病患者实测REE均值高于正常人群。由于REE受身高体重因素的影响,因此将其采用体重或体表面积进行校正后,所得的静息代谢率也均高于对照组。Huang等[6]曾研究肥胖糖尿病患者的静息代谢率,发现其高于肥胖非糖尿病患者,与本文研究结果一致。说明糖尿病疾病本身使REE增高。关于其增高的原因,国外相关研究认为糖尿病患者REE增高可能与蛋白质转换、无效底物循环、糖异生、胰高血糖素和交感神经系统活性增加有关,但具体机制尚不清楚[1]。

本文同时研究了糖尿病患者实测REE与预测REE之间的关系。结果显示,糖尿病患者的预测REE值平均水平低于实测值(P<0.05);而对照组实测REE与预测REE无差异。所以,预测值(即通过H-B公式计算)不能准确反映糖尿病患者的能量消耗,而应实际测量。

3.22 型糖尿病患者HbA1c水平与REE的关系

HbA1c是葡萄糖和血红蛋白反应的产物,是糖尿病病情监测、疾病诊断治疗及预后判断的重要指标[7]。中国、加拿大和美国的糖尿病指南中,均将HbA1c作为反映血糖控制程度的指标[3,8-10]。本文将不同糖化血红蛋白水平的实测REE,及采用体重和体表面积进行校正后的实测REE/体重和实测REE/体表面积,各组间进行比较,均无统计学差异,所以笔者认为还不能将糖化血红蛋白作为反映能量代谢水平的指标。

3.32 型糖尿病患者的RQ、npRQ值及蛋白质、脂肪和碳水化合物的氧化率 RQ值可以反映机体蛋白质、脂肪、碳水化合物氧化分解的比例,但机体氧化分解各种营养物质是一个复杂的过程,存在着一种营养物质向另一种营养物质的转化。正常人静息情况下,体内能量以碳水化合物为主,其次是脂肪和蛋白质。由碳水化合物和脂肪氧化产生的CO2量和消耗的O2量的比值称为npRQ。

本研究糖尿病各组RQ值和npRQ值与对照组比较无统计学差异,可能是因为糖尿病患者住院期间接受的是医院糖尿病治疗膳食(蛋白质约15%、脂肪约25%和碳水化合物约60%),而对照组自由饮食摄入。Hill等[11]曾研究8例进食不同膳食结构食物后的RQ:进食高碳水化合物(占60%)、高脂肪(占60%)和混合(蛋白质20%、脂肪45%和碳水化合物35%)食物的RQ值分别为0.86、0.75和0.79。显示RQ受饮食结构影响较大。而糖尿病各组在控制了饮食之后RQ和npRQ均值仍在0.80~0.82,进一步观察糖尿病各组脂肪和碳水化合物的氧化率,发现脂肪氧化率均值在50.79%~52.50%,碳水化合物仅占32.00%~33.88%,均反映了糖尿病患者糖氧化受阻、脂肪氧化增强现象。Boon等[12]的研究也显示2型糖尿病患者糖脂代谢紊乱时伴随全身脂肪氧化作用增强现象。糖尿病患者RQ和npRQ有随HbA1c水平升高而降低趋势,而脂肪的氧化率随HbA1c水平升高而升高,碳水化合物氧化率则逐渐降低。考虑血糖控制程度越差的患者,体内的糖氧化受阻越严重,但各组比较均无统计学意义。

综上所述,2型糖尿病患者的静息能量代谢平均水平高于正常对照组,且实测REE平均水平高于预测值,提示在临床营养治疗过程中应进行REE的测量。虽然HbA1c是糖尿病病情监测和控制水平的重要指标,但本文研究HbA1c水平不能真实反映REE,因此,在确定糖尿病患者总能量供给时不能依据HbA1c水平,应全面评估患者的代谢特点。糖尿病患者的RQ值偏低、脂肪氧化率升高,反映了患者可能存在糖氧化受阻、脂肪氧化作用增强现象。本次研究旨在观察糖尿病REE及三大营养素的氧化率特点,未进行干预,所以对照组是自由饮食摄入,而糖尿病患者接受的是医院膳食。另外需要指出的是,由于本研究例数的限制,结果外推至整个人群时还需大样本资料的支持。

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