梗死前心绞痛对行急诊PCI的老年急性心肌梗死患者预后的影响

张金艳，周长钰

（天津医科大学第二医院心脏科，天津 300211）

急性心肌梗死(AMI)严重威胁人类健康，国外调查显示在老年患者中死亡率高达85%。有研究表明，AMI前多次发作心绞痛可使心肌梗死的面积减小，并可改善短期预后[1]。但梗死前心绞痛发作对老年患者有无同样作用，目前尚有争论。Abete等[2]研究表明梗死前心绞痛可改善中青年患者的预后，但在老年患者中这种优势不明显。而Kosuge[3]却证实梗死前心绞痛对老年患者同样具有保护作用。本研究旨在了解首发AMI 12h内行急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的老年患者梗死前1周内发作心绞痛对其近期预后的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2006年1月～2010年4月因AMI在天津医科大学第二医院心脏科住院治疗的老年患者87例，年龄70～93岁，平均年龄（75.9± 4.81）岁，其中男性56例，女性31例。均符合以下条件：（1）首次发病。（2）符合WHO规定的AMI诊断即持续胸痛时间＞30min，伴有典型心电图和心肌酶谱的动态演变。（3）发病12h内行急诊PCI治疗。将入选患者按急性心肌梗死前1周内有无心绞痛发作分为心绞痛组（41例）和无心绞痛组（46例）。再将前壁心肌梗死与下壁心肌梗死患者分别如上分组，进行亚组分析。

1.2 治疗 患者入院后均给予常规治疗及阿司匹林、氯吡格雷负荷量口服，均于12h内行冠脉造影，并于梗死相关动脉（IRA）内行PCI术达到完全血运重建，术后继续予抗血小板、扩冠、低分子肝素抗凝、调脂等治疗。

1.3 观察指标

1.3.1 基线指标 包括年龄、性别、吸烟史、原发性高血压、2型糖尿病及血脂系列。比较显示心绞痛组与无心绞痛组上述资料相匹配，具有可比性。

1.3.2 临床资料 包括梗死部位、心功能Killip分级、冠脉病变程度。根据典型心电图表现确定患者梗死部位，分为前壁心肌梗死（包括前间壁、高侧壁）及下壁心肌梗死（包括后壁、右室）；冠脉病变程度评价采用常规Judkins法冠脉造影术：（1）冠脉病变的支数:根据冠脉腔径狭窄≥50%的病变累及左主干（LM）、前降支（LAD）、回旋支（LCX）、右冠（RCA）分为单支、双支及3支病变组。累及LM时以同时累及前降支和回旋支计算，即双支病变。（2）冠脉积分：采用Judkins法[4]，根据CAG结果分级计分，对每支冠状动脉均予计分，如1支血管存在多处病变，则以狭窄程度最重处为准。狭窄程度＜50%为1分，50%～74%为2分，75%～90%为3分，91%～99%为4分，100%为5分。若同时累及多支血管，则分别累计相加。根据冠脉病变积分分为≤5分、6～10分、11～15分3组。以上各项资料比较两组均无统计学差异(P＞0.05)，冠脉造影结果显示两组均以3支病变为主，且冠脉积分均较高。

1.3.3 近期预后 （1）严重心律失常的发生率，包括频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、心房颤动和II度以上房室传导阻滞。（2）心力衰竭、心源性休克、肺感染的发生率。（3）心肌梗死后1周应用超声方法测得的左心室结构及收缩功能：二维超声胸骨旁长轴切面测量所得左心室舒张末期内径（LVEDD）及左心室收缩末期内径（LVESD）,Simpson法测得左心室射血分数（LVEF）。

1.4 统计学方法 采用SPSS16.0统计软件处理。计量资料用±s表示，两组间均数的比较采用t检验，计数资料采用χ2检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 两组超声指标比较 无心绞痛组LVEDD及LVESD较心绞痛组增大，具有统计学意义（P＜0.05）。无心绞痛组LVEF较心绞痛组有降低趋势，但无统计学意义（P＞0.05），见表1。亚组分析其结果与上述结果一致。

表1 两组患者超声指标比较Tab 1 Comparison of ultrasound index in two groups

2.2 两组并发症的比较 无心绞痛组均较心绞痛组有增高趋势，但未见统计学意义（P＞0.05），见表2。同样，亚组分析其结果无统计学意义。

表2 两组患者并发症比较［n（%）］Tab 2 Comparison of complications in two groups［n(%)］

3 讨论

冠状动脉闭塞后的临床发病过程主要依赖于心肌的易损性，Yellon等[1]研究显示心肌短暂的缺血行为有一定的抵御长时间缺血所带来心肌损害的能力，从而限制心肌的梗死范围，这种现象被称为缺血预处理（ischemia preconditioning,IPC）。梗死前心绞痛（preinfarction angina,PIA）很可能是IPC现象的一个重要标志，PIA的存在可能预示AMI后病程恢复较好,梗死区域较小。国内研究发现PIA患者不仅心室重构程度低[5]，而且室性心律失常、充血性心衰、心源性休克以及死亡的发生率均有所降低。但目前IPC对于老年患者的保护效应仍处于争论中。Abete[2]称对于65岁以下患者PIA与梗死面积的缩小以及短期和长期生存率延长显著相关，而对于65岁以上老年患者这种保护效应却不明显[6-7]。然而，Jimene等[8]则发现PIA对老年患者左心室功能有一定的保护能力。Kosuge等[3]报道PIA对老年患者（≥70岁）以及年轻患者均具有保护能力，与较小的心肌梗死面积以及较好的住院患者存活率相关。近年来，一些动物模型实验针对IPC在老年动物中的作用亦表现出不同的观点。O’Brien等[9]通过小鼠实验模拟PIA研究认为IPC对老年小鼠的心肌损伤面积及预后无明显保护作用，而Dai等[10]研究证实IPC可以减小老年小鼠心肌梗死面积，改善预后。

本研究对象针对70岁以上高龄患者,所有病例发病时均有明显的胸痛症状，于发病12h内在IRA内植入支架达到完全血运重建，从而排除了梗死后相关血管再通对心肌梗死患者临床事件发生率的影响，其中研究显示两组患者CAG显示均以3支病变为主，且狭窄程度均较重，这应为老年患者病变特点，但两组之间冠脉病变程度的比较差异无统计学意义，进一步排除冠脉病变程度对患者预后的影响，同时在匹配其他资料的情况下亦说明PIA对老年首发AMI患者冠脉病变程度没有明显影响。

另外，本研究中发现无心绞痛组左心室内径(LVEDD与LVESD)较心绞痛组明显增大,LVEF无心绞痛组也有降低趋势，但差异无统计学意义，表明梗死前心绞痛可能在一定程度上改善心梗后早期左心室重构，但还不足已影响左心室收缩功能。但因本文为回顾性研究并未对患者发病前左室结构进行比较，故PIA是否影响AMI后左心室重构尚需进一步研究。

研究结果显示反应两组患者近期预后的并发症的发生率间无明显差异。且按梗死部位亚组分析，分别对前壁心肌梗死及下壁心肌梗死进行PIA对近期预后影响的研究，以排除梗死部位对研究结果的影响，其结果与上述一致。

综上，老年首发AMI患者中，心肌梗死前心绞痛对心脏的保护作用不明显，与Abete等的研究结果相符。可能的机制为：老年冠心病患者内源性保护机制减退，表现为（1）老年心脏对缺血更敏感及短暂缺血刺激后去甲肾上腺素释放减少[6]。（2）随着年龄增加，某些自由基清除酶活性降低，同时内皮功能障碍更加严重，血管弹性降低及血流调节障碍更加明显，冠脉不能随血流需要的增加而扩张，硝酸盐调节的血管扩张作用亦降低[11]。（3）老年心肌降钙素基因相关肽释放减少[12]，心肌内ATP水平下降，过氧化物歧化酶减少，对缺氧的耐受能力下降[13]。（4）老年心肌细胞内积蓄了较多的钙离子，在再灌注过程中不能尽快并完全地释放和恢复，使得心肌挛缩剧烈，缺血更加严重[14]。（5）某些代谢相关的蛋白激酶磷酸化作用缺失[15]。（6）年龄相关的胰岛素抵抗现象的存在[16]。因此老年人心脏在缺血再灌注过程中往往发生更严重的损伤和较缓慢的恢复。本研究不足之处（1）样本量小，有待于大样本量长期随访的研究以进一步探讨影响老年心肌梗死患者预后的因素。（2）本研究为回顾性研究，因条件所限，并未对梗死前1周内心绞痛的频率做进一步的划分，故梗死前PIA发生的次数是否对老年心肌梗死患者预后有一定影响需进一步研究证实。

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