瓦斯爆炸有毒气体中毒后脑部的动态MRI表现

矿井下瓦斯气体爆炸给矿工的生命安全带来了极大威胁。目前，国内外文献对瓦斯爆炸伤后有毒气体对脑部损伤的影像学表现报道较少；本文对 2006年某矿难中幸存的受伤矿工进行了动态的脑部 MRI检查，重点观察脑部MRI影像学表现，并进行了追踪复查，旨在提高对瓦斯爆炸伤后有毒气体对脑损伤的影像认识。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组共49例，均为2006年某矿难中的幸存者，男性，年龄21～46岁，平均33.4岁。首次检查为瓦斯爆炸后1～3 d，并于爆炸后2个月、6个月及1年进行复查。发病初期均有明显CO和氮氧化物中毒性精神症状。6个月及1年复查共有30例表现有不同程度的创伤后应激障碍的临床症状，即头痛、头晕、乏力、焦虑、抑郁或井下作业恐惧等。

1.2 扫描方法 采用Siemens Novus 1.5 T超导MR扫描仪，行脑部常规扫描，扫描序列包括：SE-T1W I TR 400 ms，TE 9.1 ms；快速自旋回波（FSE）T2W I:TR 5 460 ms，TE 103 ms；液体衰减反转恢复（FLAIR）序列T2W I：TR 9 060 ms，TE 108 ms, 反转时间（TI）2 500 ms；扩散加权成像（DW I）：TR 3 300 ms，TE 94 ms，扩散梯度因子（b）值为0、1 000 s/mm2，视野（FOV）23 cm×23 cm，层厚5mm，间隔1.5mm，激励次数（NEX）1，矩阵 256×212。部分病例采用GE SINGA 3.0T超导MR扫描仪。

2 结果

1～3 d MRI检查所见：海马显示异常信号共33例，占67.3 %（33/49），其中双侧28例，单侧5例，表现为海马略肿胀，呈稍长T1、稍长或长T2信号，其中7例显示DW I异常高信号，在ADC图上呈低信号（图1A～E）；苍白球显示信号异常共 12例，占24.5%（12/49），其中双侧11例，单侧1例，表现为双侧对称的卵圆形或不规则形长T1、长T2信号（图2A、B），12例在DW I均呈异常高信号，在ADC图上呈低信号；皮质受累共10例，占20.4%（10/49）,表现为皮质及皮质下白质云雾状长T1、长T2异常信号（图3）；2例可见中脑对称性长T2信号（图4），占4.1%（2/49）。2个月时复查：25例海马异常信号消失，8例遗留稍长T2信号（图5A～C）；苍白球3例异常信号消失，其余 9例病变均缩小呈软化灶改变；受累皮质2例演变为软化灶，其余8例恢复正常；2例中脑病变演变为软化灶。6个月及1年复查：9例苍白球及2例皮质呈软化灶改变，DW I呈低信号影，ADC图上呈高信号改变；9例双侧大脑半球白质内可见云雾状稍长T1稍长T2异常信号影（图6A、B），DW I呈等信号影，ADC图呈稍高信号改变；余脑部其他部位病变均恢复正常。

图1 A、B.横轴面T2WI、T1WI显示双侧海马及小脑皮质长T1长T2异常信号影；C.冠状面T2W I-FLAIR显示双侧海马异常高信号；D、E.DW I显示双侧海马及小脑皮质明显异常高信号，ADC图显示呈明显异常低信号

图2 横断面T2W I、T1W I、T2W I- FLAIR显示双侧苍白球对称性异常长T1长T2信号，中心呈等T1稍长T2信号。图3 横断面T2W I显示双侧枕叶皮质及皮质下对称性异常高信号。 图4 横断面T2WI示双侧中脑对称性异常高信号，同时合并双侧海马异常高信号

图5 与图1为同一病例。横断面T2WI、T1WI、T2WI-FLAIR显示双侧海马对称性异常稍长T1稍长T2信号。 图6 横断面T2W I、T1W I显示双侧半卵圆中心白质内稍长T1稍长T2异常信号

3 讨论

3.1 瓦斯有毒气体的物理性质 矿井下瓦斯爆炸是煤矿生产作业过程中发生的最常见的事故之一。瓦斯是一种混合性易燃有毒气体，成分复杂，以沼气（CH4）为主，次要成分包括CO2和N2，其次还有重烃（C2-C5）及其化合物、H2、CO、硫化氢等[1]。相对密闭的矿井发生瓦斯爆炸时，消耗了巷道空气中的O2并产生大量低氧混合有毒气体[2]，一般认为主要成分是CO，据有关部门测定其浓度可达0.6%，比允许浓度大420倍，导致人体中毒主要是由于CO所致；急性CO中毒可导致机体出现严重损伤，包括脑、心、肾、肌肉等，其中以神经系统受损最为严重，可引起脑组织缺血缺氧、脑水肿及神经细胞变性坏死等一系列改变。刘颖菊等[3]发现急性 CO中毒可引起小鼠大脑皮质、海马、纹状体等部位脑细胞凋亡，凋亡细胞在中毒3d后明显增加，5～7d达到高峰，14d后逐渐恢复。目前有关的临床影像学动态表现报道极少。

3.2 损伤机制及 MRI表现 瓦斯爆炸后产生大量的低氧混合有毒气体；由于脑组织各区域对缺氧的敏感性及耐受性有差异，故造成脑组织损伤的程度也有所不同。

海马属于缺氧后极易受损的脑区，海马由终末动脉供血，海马的改变几乎在各种缺氧时均出现且是最典型的，其发生的原因虽较肯定，但其发生机制尚不太清楚[4]。由于海马区对缺氧比较敏感，缺氧缺血后表现为T2W I信号明显增高，T1W I显示结构模糊，轮廓界限不清；另外，大量动物实验研究显示[5～7]，应激和应激激素（如糖皮质激素）可导致海马神经元树突形态学改变和抑制神经的发生，加速海马神经细胞的死亡，进而广泛地影响认知和学习过程，损害海马依赖性的记忆。由此可见，缺氧、应激和应激激素共同参与了海马的发病过程。本组33例海马急性期显示肿胀，边界模糊，呈稍长T1、稍长或长T2信号，其中7例于DW I上呈异常高信号，ADC图呈低信号改变，可能与缺血缺氧后的细胞毒性水肿所致水分子扩散受限有关，与文献报道一致。2个月复查时病变海马大部分恢复正常信号或遗留稍长T2信号，少部分合并有侧脑室颞角的轻微扩大；6个月及1年复查时海马异常信号均消失，可能与细胞毒性水肿的消失及血脑屏障的重新构建有关，也说明了海马虽然极容易受到缺氧的影响，但缺氧所致病变经过临床治疗后仍有恢复的可能性。

苍白球也是缺氧敏感部位之一，可能与苍白球由终末血管供血、血管细长、易于缺氧后发生局部脑缺血、水肿及继发局部血流动力学障碍有关[8，9]。本组12例病变苍白球急性期MRI表现为双侧对称的长T1长T2信号，DW I呈异常高信号，复查时仅3例（5侧）异常信号消失，9例病变范围均缩小且呈软化灶改变，局部可见短T1高信号影，可能与顺磁性物质的沉积及胶质增生有关，与文献报道一致[8，9]；苍白球最终出现软化灶的比例较大，可能与终末血管供血有较大关系。

皮质及中脑等部位对缺氧比较敏感，耐受性也较低，大脑皮质的小锥体细胞经过3～5m in缺氧就可形成不可逆的坏死，从而引起脑细胞的缺血性的细胞毒性水肿，MRI能敏感地检出其异常信号，其影像学表现及动态变化与文献报道相符。

6个月及1年复查时9例双侧大脑半球白质内可见云雾状稍长T1稍长T2异常信号影，DW I呈等信号影，ADC图呈稍高信号改变；可能与CO中毒迟发性脑病引起的白质弥漫性脱髓鞘改变有关[10]。

由于MRI具有无辐射、高的软组织分辨率及多方位、多参数成像等优势，能早期发现并检出瓦斯爆炸后脑部损伤的轻微病理学改变；在显示病变范围、信号改变等方面有很高的敏感性，能客观反映脑损伤的动态改变，为临床制定治疗方案及预后评价提供客观依据。是早期发现的有效检查手段，应作为常规检查的首选。

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