乳酸菌环境胁迫应激的分子调控机制研究进展

陈霞，杨振泉，黄玉军，顾瑞霞

（扬州大学江苏乳品生物技术与安全控制江苏省重点实验室，江苏扬州225127）

乳酸菌环境胁迫应激的分子调控机制研究进展

陈霞，杨振泉，黄玉军，顾瑞霞

（扬州大学江苏乳品生物技术与安全控制江苏省重点实验室，江苏扬州225127）

对乳酸菌在环境胁迫下的应激反应及其分子机制进行了综述，并着重从细胞和分子水平，探讨了乳酸菌在温度、pH值、氧、渗透压、高压和饥饿等胁迫条件下，应激蛋白和代谢产物的诱导合成以及基因调控机制。深入了解乳酸菌应激反应的分子机制、以及基因和蛋白质组水平的适应性变化，可以为改进乳酸菌发酵条件和菌种改良提供有价值的理论依据。

乳酸菌；环境胁迫；应激反应；分子调控

0 引言

乳酸菌(Lactic Acid Bacteria,LAB)是一类发酵糖类并以乳酸为主要产物的细菌，普遍存在于自然环境中，并对人体起着重要的生理功能[1]。目前，乳酸菌已被广泛的应用于生产干酪、酸奶、面包、泡菜、鱼、肉等发酵食品。乳酸菌发酵对食品的感官、营养和食用安全性起着重要的作用，但是在工业生产过程中，乳酸菌要经受各种不利条件和环境的突然变化，从而影响到细胞的生理状况和性质，并直接影响发酵过程和代谢产物产生。因此，深入了解和研究不同环境胁迫下乳酸菌的应激反应及其分子调控机制，对食品发酵中菌种的筛选和改良，以及发酵工艺的合理优化，提高代谢产物的产生和累积具有重要意义。

1 细菌的环境胁迫应激反应

当环境发生改变时，细菌会产生复杂的生理反应，通过蛋白质复合物的重组，或依靠信号转导系统的磷酸化等代谢产物的改变，来适应各种各样的微生态环境的变化。当细胞处于多种环境胁迫时，由一种适应性反应表达所诱导的交互保护作用，对细胞的生存很有利。细菌在利于其生存的条件下(例如丰富的营养，适宜生长的温度，pH值，渗透压以及氧化还原电势等)，会尽可能地阻遏冗余或非必需蛋白的表达，加速合成生长必需的细胞组分；当生存环境不利于其生存时(例如不适合生长的物化条件，营养不足等)，即在胁迫环境条件下，细菌会将用于生长的资源转而用于合成那些可以抵御压力环境，修复损伤的蛋白[2]。

细菌针对不同的环境胁迫会形成特殊的调节机制，同时根据环境的变化来调节基因的表达。Serrazanetti等[3]研究表明细菌应激反应是通过不同的基因调节细胞的生理过程（如细胞分裂、DNA的代谢、膜结构、运输、协调等）来改善细菌的抗环境胁迫能力，细菌感受压力、传导信号，进而调控基因表达，都是为了调节最终发挥功能的活性蛋白。由于细菌在压力条件下的应激反应决定于其蛋白质表达谱的变化，研究细菌应激反应最直接、最普遍的方法就是双向凝胶电泳（Two-Dimensionalgel Electrophoresis,2-DE）结合质谱(Mass Spectrometry，MS)技术，来分析应激反应中的蛋白变化及其生化性质，从而阐明应激反应中的分子调节机制。

2 乳酸菌适应环境胁迫的分子调控机制

目前对乳酸菌在环境胁迫下的应激反应研究最多的是酸、热、氧化以及冷冻胁迫等，且主要集中在对蛋白质水平的研究上。已有研究表明，乳酸菌在环境胁迫下都会诱导不同数目的蛋白质，一般可分为三类：①通用应激蛋白，通常可以被好几种胁迫诱导，参与DNA或蛋白质修复，如侣伴蛋白（DnaK，GroEL，GroES）或蛋白酶（Clp蛋白酶等)；②参与代谢的各种蛋白；③胁迫诱导的特定应激蛋白[4]，然而这些蛋白的诱导合成机制及协同效应仍需要进一步的研究。更多地了解乳酸菌应激反应的分子机制和开展相关的蛋白质组学研究，可以为改进乳酸菌在发酵剂和益生制剂中的应用提供有用的理论依据。

2.1 温度变化

乳酸菌生长有其最适宜的温度条件，但在实际生产中常遭遇不适的冷热环境。乳酸菌适应温度变化的能力是与蛋白质的细胞生理功能相关的复杂过程，涉及到分子伴侣的活性、核糖体和RNA的稳定性、细胞膜流动性的改变，应激反应的严格调控机制、对温度的敏感程度和核糖体的调控功能。

2.1.1 高温胁迫

一般来说，热应激反应的特点是诱导一系列伴侣蛋白和蛋白酶，它们作用于损伤蛋白质，增加微生物对高温的耐受能力。这些蛋白质伴随热激合成产生，故被称之为热激蛋白(Heat Shock Proteins,HSP)。Kilstrup等[5]研究发现乳酸菌在比正常生长温度高10℃左右的热适应过程中，通常会诱导不同数量的热激蛋白，如嗜酸乳杆菌24个、瑞士乳杆菌18个、乳酸乳杆菌17个、干酪乳杆菌15个、丘状乳杆菌36个、粪肠球菌34个、变异链球菌40个。Xie等[6]采用DNA宏矩阵分析了乳酸乳球菌乳酸亚种IL1403在42℃热处理30 min后测试的357个代谢基因的表达，结果显示表达水平改变的有64个，其中34个是正调节，30个是负调节。目前，乳酸菌中经常可以检测到的热激蛋白有DnaK，DnaJ，HrcA，GroES，GroEL，Hsp84，Hsp85和Hsp100等，蛋白酶有C1p，HtrA和FtsH[3]。

乳酸菌和其他细菌一样，具有由DnaK-GrpEDnaj和GroES-GroEL组成的伴侣蛋白复合体。Guchte等[7]发现一些乳酸菌中，在dnaJ基因和hrcA-grpE-dnaK的上游，发现高度保守的CIRCE序列，这也是枯草芽孢杆菌HrcA能识别的操纵基因。HrcA是DnaK和GroE的负调节蛋白。乳酸乳球菌MG1363中一些CIRCE调节的基因（DnaK，GroES和HrcA-GrpE-DnaK）的mRNA水平，在热激后10～15 min被诱导10～100倍。Castaldo等[8]研究发现，植物乳杆菌DnaK和GroESL操纵子是以启动子区域的cis启动的CIRCE序列为特征的，通过HrcA/CIRCE系统进行负调控。这是在革兰氏阳性菌中较普遍的一类热激操纵子。同时还发现存在另一种调节系统，即CcpA蛋白的正调控，它与存在于DnaK和GroESL操纵子区域的CIRCE序列产生交互作用。Desmond等[9]构建富集GroESL的乳酸乳球菌和副干酪乳杆菌，发现该菌株显示出对有机溶剂耐受力和抗渗透压能力的提高（在0.5%的丁醇中生长和耐受5 mol/L氯化钠）。这些结果证实了GroESL的核心作用是提高乳酸菌的耐热性和对溶剂的耐受性。因此，在某些情况下，可以通过GroESL表达水平的变化来测量细胞受到的胁迫水平。

2.1.2 冷胁迫

在低温条件下，乳酸菌会诱导大量的冷诱导蛋白(Cold Induced Proteins,CIP)，这些蛋白调节细胞膜的流动性，DNA的超螺旋、转录和翻译。Wouters等[10]鉴定了与转录过程、糖代谢、染色体形成和讯号转导作用有关的蛋白质。低分子质量(约7ku)的冷诱蛋白可以从其他蛋白质中区分出来，因为推断它们属于冷激蛋白(Cold-Shock Proteins,CSP)，该蛋白能在不同的生长条件下表达。冷激蛋白的数量因乳酸菌菌株的不同而异，如在嗜热链球菌CNRZ302菌株中发现6个[11]，乳酸乳球菌乳脂亚种MG1363菌株有7个[10]，而植物乳杆菌C3.8和NC8分别为2个和3个[12]。CSP及其在乳酸菌中的作用机制已经有许多人的研究和描述，特别是在乳酸乳杆菌和植物乳杆菌中研究的比较深入。Kim等[13]研究发现CSP的诱导机制非常复杂，但似乎都是控制在转录后水平。CSP作为RNA伴侣蛋白，可替代翻译起始因子，还能通过非特异性结合保护核酸或参与合成耐冷性所需的因子。

2.2 酸胁迫

乳酸菌可以发酵糖类产生乳酸，说明乳酸菌在生长中经常处于酸性环境。pH值变化不仅影响微生物代谢产物的生成，也会对菌种的发酵能力产生影响。不同乳酸菌在酸胁迫下会诱导合成不同数量的蛋白质，如丘状菌落乳杆菌、乳酸乳球菌乳酸亚种、旧金山乳杆菌和德氏乳杆菌保加利亚亚种分别诱导21，33，15和30种蛋白质[14]。基因和蛋白质在细胞酸应激过程中对维持pH值动态平衡、对细胞的保护和修复起重要作用。Lim等[15]研究了保加利亚乳杆菌在牛奶发酵成酸奶过程中的酸应激反应，观察到细胞的一些变化。分子伴侣复合体GroES，GroEL，HrcA，GrpE，DnaK，DnaJ，ClpE，ClpP和ClpL被诱导，而ClpC受到抑制。De Angelis等[16]通过蛋白质组学方法分析了酸胁迫对旧金山乳杆菌CB1的影响。发现此菌对酸胁迫的耐受能力取决于诱导蛋白的合成。与热应激有关的基因被高度的保留。高温胁迫时诱导产生的分子伴侣复合体DnaK–DnaJ–GrpE和GroEL-GroES，在酸胁迫下也会诱导合成。Streit等[17]研究发现，德氏乳杆菌保加利亚种CFL1在pH值为5.25条件下培养30 min后，涉及到脂肪酸生物合成的一些基因被诱导(fabH，accC，fabI)，而涉及类异戊二烯合成的甲羟戊酸途径的基因mvaC，mvaS受到抑制。

2.3 氧胁迫

乳酸菌一般为厌氧和兼性厌氧菌，它们对氧敏感[1]。氧本身对乳酸菌细胞无害，但是氧的还原过程、有氧呼吸等代谢产生的活性氧(reactive oxygen species，ROS)，包超氧阴离子自由基（O2-），过氧化氢(H2O2)和羟自由基(OH-)等)对厌氧菌是有害的。当细胞受到高浓度的ROS作用或胞内抗氧胁迫系统的抗氧化功能降低时，胞内的氧化还原平衡被破坏，导致胞内ROS浓度升高而造成氧胁迫。严重的氧胁迫可引起脂质、蛋白质及DNA等生物大分子损伤和二硫键的形成，影响细胞膜的通透性和渗透调节作用，最终导致细胞的死亡[3]。

Rince等[18]研究发现，粪肠球菌在H2O2的适应性反应中诱导产生了23种应激蛋白，其中16种可以被其它胁迫诱导，其中Gsp63、Gsp64、Gsp65属于通用应激蛋白。但在H2O2诱导的应激蛋白中没有发现DnaK和GroEL这两种通用应激蛋白，而Gsp65的氨基酸序列和抗有机过氧化物蛋白Ohr同源。Fernandez等[19]在嗜热链球菌CNRZ368的抗氧化突变体中鉴定到了8个基因座，包括deoB、gst、rggC和5个功能不明的可读框。其中deoB为磷酸戊糖变位酶基因，与乳酸乳球菌防御其它胁迫条件有关。

有些乳酸菌会产生依赖血红素的触酶，如清酒乳杆菌LTH677，这种乳杆菌常用于肉制品发酵，肉品中含有丰富的血红素，通气后可以诱导触酶基因转录。Abriouel等[20]用埃及干酪中分离的植物乳杆菌CNRZ1-228的触酶基因(katL)为参比物，证明许多食品乳杆菌中都存在类似的触酶基因。Miyoshi等[21]研究了乳酸乳球菌中异源触酶在抵抗氧化胁迫时的产生情况。两种分别来源于枯草芽孢杆菌(katE)和鼠伤寒沙门氏菌(KatN)的触酶，在产生时能提高重组乳酸乳球菌对H2O2的抗性100到1000倍。

2.4 渗透压胁迫

在发酵食品中常常需要添加糖和盐，以降低活性水，预防食品变质，这就可能使乳酸菌处于高渗透压环境中。乳酸菌抵抗高渗透压环境的一般应激反应是诱导抗渗透蛋白的表达和积累一些可混溶溶质，如K+、谷氨酸、脯氨酸、甘氨酸和甜菜碱等物质。这些物质可以防止由于外部高渗透压而引起的细胞内水分的损失，确保细胞内外的溶胀平衡，又不干扰细胞的生理过程[3]。

Heide等[22]研究认为细胞内离子强度的改变是渗透压形成的最初信号，传输至OpuA后，通过它对膜脂质和蛋白质之间的交互作用产生影响。Guchte[7]等的研究还认为，渗透压的存在会使细菌产生明显的生理变化，包括诱导应激蛋白(GroEL、GroES和DnaK)和膜相关的蛋白（FtsH和HtrA）。Romeo等[23]研究发现在乳酸乳球菌中，甘氨酸甜菜碱对渗透压的调节作用，主要表现在调节细胞内外的运输活动，以及调节充当渗透调节器和感应器的转运基因opuA和busR的表达。

2.5 高压胁迫

高压处理（High-Pressure Processing,HPP）是一种不升温，但可以钝化和杀灭食品中致病菌和腐败菌的食品加工方法，对大多数微生物有特殊的抑制作用。压力处理可以选择性地使不同微生物群落失活，当使用半致死剂量时，会诱导微生物细胞形态、生理特征、蛋白质表达和转录的调整。

Hormann等[24]研究了旧金山乳杆菌在80MPa压力下1 h后的反应，发现诱导产生了DnaK和GroES蛋白，同时蛋白酶ClpL的表达升高。此外，在对清酒乳杆菌研究中，也诱导出DnaK和GroES，说明这两种蛋白与高压胁迫有关。Gross等[25]在研究中发现大肠杆菌在40 MPa下也诱导产生了GroES，并且显示出在高压、高温和低温下的交迭作用。Jofre等[26]研究发现，清酒乳杆菌在高压胁迫时会诱导几种核糖蛋白质RplJ、RpsF和NusG，而冷冻胁迫时也会生成NusG。肽酶和蛋白酶使分子伴侣不能发生折叠，而使肽类和蛋白质降解，这也是细胞在高压应激反应时产生的调控机制之一。这些研究表明高压会诱导乳酸菌生成一些新的蛋白，但是目前对细菌在高压处理后的恢复机制尚未见相关报道。

2.6 饥饿胁迫

细菌在营养耗尽时，细胞的生理状态和代谢水平都会做出迅速而复杂的调整，包括限制稳定的RNA合成，刺激某些氨基酸的生物合成途径和诱导稳定期特定基因等多效性反应。饥饿可以导致乳酸菌生长停止和进入稳定期。

Redon等[27]研究了乳酸乳球菌IL-1403在发酵过程中对碳饥饿的适应性，发现参与碳饥饿的反应的基因占全基因的30%左右，在704个表达有明显变化的基因中，表达不足的基因（411个），比超量表达的（226个）多一倍，有67个基因在碳饥饿开始时被瞬时诱导。在减速期和葡萄糖耗尽以后，优先利用的是替代的碳源。在整个发酵过程中，参与利用半乳糖、乳糖、麦芽糖、核糖和其他糖的特定基因(galM、lacZ、malQ、rbsK、uxaC、xylX、ygjD和yjdC)或多糖降解基因（yucG、apu）都超量表达，参与糖操纵子的调节基因(fruR、gutR和kdgR)表达降低，编码柠檬酸裂合酶的基因（citC、citE和citF）表达升高，说明碳饥饿时柠檬酸利用途径被启动。另外，与甘油代谢有关的5个基因在减速期被大量诱导，说明甘油代谢在碳饥饿时起重要作用。而氨基酸的消耗率在减速期下降，并在生长停止时终止。在稳定期，精氨酸通过精氨酸脱亚氨基酶途径被消耗，产生等摩尔的鸟氨酸，并产生ATP，在碳饥饿期间维持细胞能量供应。

Ganesan等[28]对多株乳酸乳球菌在碳饥饿胁迫下的生理活性、胞外基质水平和全基因表达图谱进行了研究，发现当碳水化合物耗尽后，乳酸乳球菌很快进入休眠期，但可以保持完整的细胞膜和新陈代谢活性达3年半。基因表达分析显示，进入生长停滞期后参与糖代谢、细胞分裂和自溶的基因都被抑制，以保持细胞的转录和新陈代谢活性，并产生与对数生长期不同的代谢产物。

李家鹏等[29]利用cDNA微阵列数据对乳酸菌生长及应激代谢转录组特征进行了研究，发现营养物质缺乏是分批发酵法生产乳酸菌菌体后期会遇到的问题，在此环境下乳酸菌的细胞也会做出相应调整来应对碳源或氮源物质的缺乏。随着碳源和氮源饥饿时间的延长，乳酸乳球菌细胞内与翻译相关基因都显著下调，与翻译后修饰、蛋白转换和分子伴侣、转录和防御机制等相关基因都显著上调。

3 展望

近年来有关乳酸菌环境胁迫应激机制的研究已经取得了一定进展，但仍有许多难点未解决。目前，大部分的研究主要停留在细胞水平，从分子水平上阐述乳酸菌环境胁迫机制的研究还不是很多。有关益生菌的基因组测序工程已经开展，随着越来越多的基因组全部序列被测定出来，结合高通量分析技术的发展，我们可以进行蛋白质组学、基因组学、转录组学和生物信息学的研究。这些新技术的产生，为我们研究在不同的环境条件下乳酸菌相关功能基因组表达的蛋白质功能提供了新的有效工具。研究乳酸菌应激反应可以帮助我们深入理解细菌抵御恶劣化学和物理环境的机制，能够为食品发酵和保藏、充分利用乳酸菌的益生特性，以及研发特殊用途的工业菌株提供宝贵的资料。

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Research on the molecular mechanism of Lactic acid bacteria’s responses to environmental stress

CHEN Xia，YANG Zhen-quan,HUANG Yu-jun,GU Rui-xia
(Jiangsu Key Laboratories of Dairy Biological Technology and Safety Control，Yangzhou University,Yangzhou 225127,China)

The stress responses and molecular mechanisms of Lactic acid bacteria to environmental stress were reviewed.The stress proteins,metabolite induction and gene regulation of the Lactic acid bacteria were highlighted at the cellular and molecular level under temperature,pH,oxidative,osmotic,high-pressure and starvation stress conditions.Understanding the molecular mechanism and adaption to stress at the level of gene and proteomics of Lactic acid bacteria,will lay the valuable theoretical basis for improving fermentation conditions and high-yield strains breeding.

Lactic acid bacteria;environmental stress;stress response;molecular modulation

Q939.11+7

B

1001-2230（2011）01-0034-04

2010-09-16

国家自然科学基金(30871815)；江苏科技支撑计划(BE2009364)；高等学校博士学科点专项科研基金（20093250110005）。

陈霞（1976-），女，讲师，研究方向为乳品科学。

顾瑞霞