社区2型糖尿病患者和糖尿病高危人群合并高尿酸血症及同时合并代谢综合征的研究

赵立群，聂 雷，龙美洁，刘敬华，刘佳丽，彭秋玲

广东省深圳市南山医院大冲社区健康服务中心，广东深圳 518053

糖尿病是一种慢性代谢紊乱疾病，可导致多种并发症。随着对糖尿病研究的不断深入，越来越多的证据表明，2型糖尿病合并尿酸代谢异常及代谢综合征日益增多。有文献指出，高尿酸血症者常伴有肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、原发性高血压等，可能这些疾病都是具有共同的发病基础——胰岛素抵抗；而代谢综合征正是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的集聚[1]。高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）是嘌呤代谢异常引起的，嘌呤代谢紊乱、能量代谢异常及肾脏对尿酸的排泄障碍均可引起血尿酸浓度升高，产生HUA。近年来，我国高尿酸血症发病率逐年升高。为了探讨高尿酸在糖尿病和代谢综合征（MS）中的意义，我们对大冲社区89例2型糖尿病患者和192名糖尿病高危人群的体检资料进行了分析，现报道如下：

1 对象与方法

1.1 调查对象

对象为2008年11月～2009年7月本社康中心管理的89例2型糖尿病患者和前来就诊以及招募的糖尿病高危者192名（无糖尿病史，年龄25～77岁，平均46.56岁）。所有受检者无明显心、肺、肝、肾功能受损表现，未使用影响血尿酸的药物。

1.2 调查方法

1.2.1 问卷调查：采用统一设计的流行病学调查表，调查人员经培训合格后进行询问和填写。调查内容包括人口学资料、高血压、血脂异常、冠心病、脑卒中等疾病史、糖尿病家族史等。

1.2.2 查体：测量身高、体重、腰围、血压和臀围，计算BMI[体重/身高2（kg/m2）]。

1.2.3 生化检测：空腹10 h以上抽取静脉血测定血糖、血脂、尿酸和肝、肾功能。采用贝克曼LX20DXC 800全自动生化分析仪。所有筛查对象进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定75 g葡萄糖负荷后2 h血糖。

1.3 诊断标准

1.3.1 MS的诊断标准：采用2004年中华医学会糖尿病学分会的检验标准[2]。见于具备以下4种中的3种或全部：①超重/肥胖，BMI＞25.0 kg/m2；②高血糖，FPG≥6.1 mmol/L 及或2 h PG≥7.8 mmol/L或已确诊为糖尿病；③高血压，SBP/DBP≥140/90 mm Hg或已确诊为高血压病；④血脂异常，TG≥1.7 mmol/L 和或 HDL-C＜0.9 mmol/L（男）、＜1.0 mmol/L（女）。

1.3.2 糖尿病危险因素的定义参照美国糖尿病协会（ADA）2004年2型糖尿病筛查指南[3]并作调整，即具有下述任何一项或多项危险因素者：①糖尿病家族史（父母、子女或兄弟姐妹）；②高血压[坐位血压≥140/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 Kpa），或正在服用降压药物]；③超重或肥胖（BMI≥25）；④脂肪代谢紊乱[HDL-C＜1.0 mmol/L 和（或）TG≥1.7 mmol/L，或正在服用他汀类或贝特类调脂药物者]；⑤女性有巨大儿生育史（新生儿体重≥4 kg）。同时除外以下情况：①既往明确诊断为糖尿病者；②正在使用影响糖代谢的药物，如糖皮质激素等；③患有对糖代谢有影响的疾病，如肾上腺皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等；④伴有严重脏器功能不全，如呼吸衰竭、肾衰竭等；⑤妊娠和哺乳期妇女。

1.3.3 按血尿酸水平将受检者分为高尿酸血症组（病例组）与血尿酸正常组（对照组）。病例组男性：血尿酸＞420 mmol/L；女性：血尿酸＞350 mmol/L；共51例，男35例，女16例；年龄31～77岁，平均45.45岁。对照组男性，血尿酸≤420 mmol/L；女性，血尿酸≤350 mmol/L；共230例，男104例，女126例；年龄25～76岁，平均46.82岁。两组间年龄构成均匹配，差异无统计学意义（P＞0.05）。比较两组间的上述临床和生化特征。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 临床及生化特征

高尿酸血症组收缩压、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、尿素氮和肌酐显著高于血尿酸正常组；高密度脂蛋白水平显著低于血尿酸正常组；两组间体重指数、舒张压、空腹血糖和三酰甘油差异无统计学意义。结果见表1、2。

表1 两组临床及生化特征比较

表2 两组生化特征比较

2.2 合并症状

病例组合并MS、高血压、血脂异常[高总胆固醇、高三酰甘油和（或）低高密度脂蛋白血症]、糖代谢异常显著高于对照组，见表3。

表3 两组合并MS、肥胖、高血压、血脂异常和糖代谢异常的比较

3 讨论

随着我国的经济发展，国人生活水平的提高，高尿酸血症的患病率有迅速升高的趋势。本文资料显示，在2型糖尿病和糖尿病高危人群中，高尿酸血症的检出率为18.14%（51/281），提示该人群高尿酸血症较常见。目前对糖尿病与血尿酸异常的关系还没有统一的认识，有文献报道，糖尿病患者血尿酸水平降低。而高尿酸血症在一些2型糖尿病患者及糖耐量减退患者中被发现[4]。也有研究表明，痛风患者中一部分人患有胰岛素抵抗的2型糖尿病。关于糖尿病与高尿酸血症的关系，意见也不一，有学者认为是高尿酸损害了胰岛B细胞而诱发了糖尿病[5]；也有学者认为糖尿病的发生远远早于高尿酸血症的发生，糖尿病长期的高血糖状态，损害了肾脏的功能，导致糖尿病肾病，使血尿酸升高。

因此，对糖尿病患者来说，在监测血糖的同时，有必要监测血尿酸水平，糖尿病患者应适当限制富含嘌呤的食物或药物的摄入，以减少对肾脏等脏器的损害。

文献报道，高尿酸血症与肥胖、血脂异常和高血压等常合并存在。本文资料中，高尿酸血症组合并高血压、血脂异常和糖代谢异常者显著高于血尿酸正常组，此与文献报道一致。但两组间体重指数、舒张压、空腹血糖、三酰甘油无显著差异，此与文献报道不一致，可能与高血压患者和糖尿病患者服用降血压药和降血糖药有关，也可能与受检例数少有关。

此外，在本次调查中，还发现高尿酸血症组丙氨酸氨基转移酶、尿素氮和肌酐显著高于血尿酸正常组，提示高尿酸血症可能对肝、肾功能有影响，还有待于今后进一步研究。

本文中高尿酸血症组代谢综合征检出率显著高于血尿酸正常组，与文献报道相似。高尿酸血症并发糖脂代谢紊乱时，会加重血管内皮损害[6]。胰岛素抵抗（IR）是代谢综合征的主要病理生理特征，研究表明，血尿酸浓度与IR有非常密切的关系[7]。高胰岛素血症可以导致近端肾小管对钠的重吸收，产生高尿酸血症和高血压[8]。高尿酸血症尽管目前还未作为诊断代谢综合征的指标，但其与代谢综合征密切相关，因此可以推测高尿酸血症是代谢综合征的一个危险因素。

对于社区2型糖尿病患者和糖尿病高危人群，社康中心应加强相关知识的健康教育，改变其不良的生活方式，阻止血尿酸水平升高；对并发高尿酸血症的患者要及时干预治疗，阻止或延缓代谢综合征的发生。

[1]叶任高,陈再英.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社,2006：863.

[2]中华医学会糖尿病分会代谢综合症研究协助组.中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合症的建议[J].中华糖尿病杂志,2004.12(6)：156.

[3]American Diabetes Association.Screening for type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2004,27(1)：11-14.

[4]Ishihara M,Shinodo T,Aizawa T,et al.Hypouricemia in NIDDM patients[J].Diabetes Care,1998,11(7)：796.

[5]Sakhaee K,Adams-Huet B,Moe CYC,et al.Pathophysiologic basis for normouricosuric uric acid nephrolithiasis[J].Kidney Lnt,2002,62：971-979.

[6]游志清,张琴,张蜀平,等.高尿酸败血症的临床特征与代谢综合征的关系[J].重庆医学,2006,35(15)：1373.

[7]贾少丹,王颜刚,苗志敏,等.高尿酸血症对血管内皮细胞功能障碍的影响[J].青岛大学医学院学报,2004,40(3)：216-218.

[8]Vuorinen MH,YKIJH.Hyperuricemia and insulin resistance[J].J Clin Endocrinol Metab,1994,78(1)：25-29.