血糖水平与急性脑梗死的关系

李 昀

（天津市东丽区东丽医院内科，天津 东丽 300300）

高血糖作为脑血管病的独立危险因素早已被认识，急性脑梗死的临床表现、急性缺血损害程度、好转率与死亡及预后与多种因素有关，早期血糖升高对预后的影响已被公认，有高血糖者其病死率增高，神经功能缺损加重［1］，并可直接影响到疾病的预后。本文分析了我科近4年来收治的127例急性脑梗死病人早期血糖变化对预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我科2005年1月至2008年12月收治的急性脑梗死病人127例，均符合全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准，并经头颅CT证实。其中男60例，女67例，发病年龄43-86岁，平均年龄64岁。

1.2 方法 全部病例均在48h内测定空腹血糖，以后根据病情复查血糖（每天1-2次）。分组方法：血糖正常（3.9-6.1mmol/L），既往无糖尿病病史为正常血糖组（A组）。有糖尿病病史或脑梗死发生后确诊为糖尿病者为糖尿病组（B组）（糖尿病按WHO2007年标准诊断：空腹血糖＞7.0mmol/L）。无糖尿病病史，但血糖高于正常者为高血糖组（C组）（6.1mmol/L＜空腹血糖＜7.0mmol/L）。

2 结果

2.1 三组血糖水平比较 正常血糖组40例，平均血糖值（5.15±0.10）mmol/L；糖尿病组44例，平均血糖值（10.01±2.30）mmol/L；高血糖组43例，平均血糖值（6.6±0.36）mmol/L。

2.2 血糖水平与预后关系 正常血糖组的好转率明显高于高血糖组及糖尿病组（P＜0.05），前者的病死率显著低于后者（P＜0.05）。见表1。

表1 不同血糖水平与脑梗死患者预后比较［例（％）］

3 讨论

高血糖是脑梗死的主要危险因素之一，有研究报道，高血糖使脑梗死进展的危险增加19倍。急性脑梗死后由于梗死病灶及继发性脑水肿而引起的占位效应可致中线结构移位，刺激下丘脑-垂体-靶腺轴，引起交感肾上腺系统功能亢进，导致与血糖相关的激素水平的异常。此外脑梗死时，在应激状态下也可导致血糖升高，其机制为：（1）皮质醇、生长激素、胰高血糖素、儿茶酚胺等激素分泌增加，通过多种机制使血糖升高。（2）血清胰岛素浓度下降或末梢器官组织对胰岛素的敏感性下降，使葡萄糖的代谢利用减少，血糖增高。（3）脑梗死时脑干的调节中枢受损或受到影响，糖调节失调，也可导致血糖升高。有研究发现高血糖患者出现大面积脑梗死可能性比正常血糖者高，同时患者脑水肿的严重程度和死亡率也明显升高［2］。急性脑梗死时，血糖的增高造成能量供给和利用障碍，使临床症状加重，影响预后。本研究中糖尿病组及高血糖组与正常血糖组相比，病死率明显增高，可能原因是：高血糖使ATP再生受阻，钠泵功能衰竭，脑水肿加重；脑缺血、缺氧时，高血糖使乳酸生成增加，造成脑组织酸中毒，加重脑水肿［3-4］，当组织中乳酸水平＞25mmol/L时，即产生不可逆的神经损害［5］。

因此，在急性脑梗死病例中，无论何种形式的血糖增高，均会加重脑组织损害，有资料证明空腹血糖＞7.81mmol/L能促进动脉硬化，可使血液呈高凝状态，在并发脑梗死后加重脑损害，其加重发生率达20％-40％［6］，预后不良，需尽快积极处理，控制血糖在正常范围，对于减低脑梗死发生率及急性期病死率有着积极意义。在治疗脑梗死伴高血糖患者时尤应监测血糖，尽量避免引起急性脑梗死血糖升高的因素（如静脉输高渗糖等），并合理应用胰岛素控制血糖于正常或接近正常水平，同时适当使用脱水剂以降低颅内压，减轻对下丘脑的刺激作用，可有助于防治脑梗死后高血糖，以改善预后。

综上所述，血糖的变化会影响脑梗死的预后，对急性脑梗死患者检测血糖水平，控制高血糖，对判定脑组织受损情况和改善预后有重要的临床意义。

［1］边连防，黄桂芬，陈晓红.血糖水平对脑梗死的影响［J］.中华内科杂志，2004，34（8）∶522.

［2］Paolino AS，Garner KM.Effects of hyperglycemia on neurologic outcome in stroke patients［J］.Neurosci Nurs，2005，37（3）∶130-135.

［3］曹秉振，郭述苏，许荣家，等.实验性高血糖对大鼠急性脑缺血的影响［J］.临床神经病学杂志，2005，5（1）∶24.

［4］高晓峰，余绍祖，曾庆杏.胰岛素及其生长因子与局灶性脑缺血的脑保护［J］.卒中与神经疾病，2004，7（4）∶254.

［5］迟玉英，齐 敏.脑卒中并重症糖尿病死亡10例分析［J］.中国急救医学，1996，16（1）∶34.

［6］Kusher M，Nencinip Rerrich M.Relation of hyperglycemia early in is chemic crain infarction to cerebral amtomy，metabolism and clinical outcome［J］.Am Neurol，1996，28∶129-130.