消银合剂治疗寻常性银屑病疗效及相关血清细胞因子的检测

孙虹，赵凤琼

（1.云南中医学院第一附属医院，昆明 650021；2.云南省罗平县医院，罗平 655800）

银屑病是一种常见的以角质形成细胞（keratiocyte，KC）过度增生、炎症细胞浸润和新生血管形成为主要组织病理改变的慢性炎症性皮肤病[1]。笔者以中药消银合剂治疗进行期寻常性银屑病取得较好的疗效，并测定30例患者治疗前后血清中IL-6、IL-8、IL-20及TNF-α的水平，探讨其可能的作用机制，结果报道如下。

1 材料和方法

1.1 临床资料 60例寻常性银屑病患者均来源于2008年10月－2010年2月我院皮肤科门诊及住院部确诊的患者。符合寻常性银屑病进行期诊断标准。参照刘辅仁主编的《实用皮肤科学》[2]，符合中医血热证诊断标准。就诊前2个月内未使用过影响全身免疫功能的药物。经随机数字表分为治疗组和对照组。治疗组30例，男13例，女17例；年龄（33.00±13.57）岁；病程（6.70±5.24）年；病情程度按PASI评分，中度4例，重度25例，极重度1例。对照组30例，男14例，女16例；年龄（35.13±12.48）岁;病程（8.23±4.97）年；病情程度按 PASI评分，中度1例，重度27例,极重度1例。两组在性别、年龄、病程及病情程度上，差异无显著性（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗药物及方法 治疗组口服消银合剂150mL/次，2次/d。消银合剂由水牛角30g，生地30g，牡丹皮 15，紫草 15g，白花蛇舌草 15g，蚤休15g，土茯苓 30g，生地榆 30g，生槐花 15，丹参 30g，小红参30，桃仁10g，红花10g组成。对照组口服复方青黛胶囊（陕西榆林地区中药厂），4粒/次，3次/d。两组均用药4周为1个疗程，每周复诊1次，治疗期间不使用其它任何药物。治疗2个疗程后进行疗效评价。

1.3 疗效判定 临床痊愈：皮损全部消退或仅留下几个不明显的小块皮损，PASI较治疗前下降90%以上;显效：皮损消退70%以上，PASI较治疗前下降69%～90%；进步：皮损消退30%以上，PASI较治疗前下降31%～69%；无效：皮损消退30%以下，PASI较治疗前下降<30%。临床痊愈和显效例数的百分比计为有效率。

1.4 统计学处理 采用SPSS17.0统计软件进行处理。所有数据均以±s表示。治疗前后的配对资料比较用配对样本t检验，组间比较用独立样本t检验。计量资料用t检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组治疗前后PASI积分均值比较 两组治疗前后PASI积分比较均明显降低，有统计学意义（P<0.05）。治疗组PASI积分降低情况优于对照组，差异有统计学意义（t=4.006,P<0.05）。见表1。

表1 两组治疗前后PASI积分比较（±s）

表1 两组治疗前后PASI积分比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05。

组别治疗组对照组例数30 30治疗前积分21.42±3.06 21.7±6.18治疗后积分9.14±3.18*12.4±3.11 t P 15.839 6.596<0.05<0.05

2.2 两组疗效比较 治疗组与对照组有效率分别为63.33%和33.33%，差异有统计学意义（χ2=0.045，P<0.05）。见表2。

表2 治疗8周后两组临床疗效比较 例

2.3 血清细胞因子检测

2.3.1 患者治疗组与健康对照组治疗前后血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平比较 患者组治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平与健康对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。患者治疗组消银合剂治疗8周后，血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.01）。见表3。

表3 健康对照组与患者治疗组治疗前后血清细胞因子的比较（±s）pg/mL

表3 健康对照组与患者治疗组治疗前后血清细胞因子的比较（±s）pg/mL

注：与健康对照组比较，*P＜0.05；与治疗前比较，**P＜0.01。

组别健康对照组治疗组治疗前治疗组治疗后TNF-a 21.65±1.53 39.44±6.11*24.39±7.04**IL-6 8.63±0.88 11.37±2.80*8.54±1.42**IL-8 11.12±0.85 16.50±3.161*11.74±1.79**IL-20 11.27±1.48 17.41±2.47*13.00±1.65**

2.3.2 PASI积分与 IL-6、IL-8、IL-20 和 TNF-α 水平的相关性（r） 治疗后PASI积分与血清IL-6、IL-8、IL-20及TNF-α水平之间有直线相关关系（P<0.05），均呈正相关；IL-6与TNF-α之间亦呈正相关，表明IL-6、TNF-α在银屑病发病中可能存在某种协同作用；其余细胞因子之间无明显相关性。见表4。

表4 治疗后PASI积分与血清IL-6、IL-8、IL-20及TNF-α水平之间的相关性（r）

2.4 不良反应 两组均未见明显不良反应。

3 讨论

银屑病的病因病机尚未完全明了，目前认为在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱，细胞因子通过细胞因子网络的精细调节，在银屑病免疫反应、炎症反应以及细胞内信息传递过程中具有重要的作用。许多研究表明，IL-6、IL-8、IL-20和TNF-α在银屑病的发病中发挥了重要的作用[3，4]。

银屑病进行期中医辨证多属血热证，“血分有热”是银屑病发病的主要原因，血热病机贯穿银屑病始终。消银合剂具有清热解毒、凉血活血的功效。现代药理研究表明，消银合剂具有抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂、抑制细胞增殖、纠正表皮增生和角化不全、改善微循环及血液流变学，并有一定的止痒作用[5]。

治疗结果显示临床有效率为63.33%。对30例寻常性银屑病进行期血热证患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平的检测，结果显示治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平明显高于健康对照组，TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20 可能与银屑病的活动性有关，并参与了银屑病的病理生理过程，在银屑病发病中起重要作用。治疗8周后血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平明显降低且分别与PASI积分之间有直线相关关系，均呈正相关。寻常性银屑病进行期患者给予消银合剂治疗后，临床症状明显改善，PASI积分明显下降。随着病情的好

转，四种细胞因子水平均明显降低，说明消银合剂的作用机制可能是通过影响免疫细胞活化，从而抑制细胞因子的产生，而达到治疗银屑病的作用。

[1]范团起,李卫红.IL-6及TNF-α与寻常性银屑病的关系[J].医药论坛杂志,2006,27(12):34-37.

[2]刘辅仁.实用皮肤病学[M].第3版.北京:人民卫生出版社，2005:619.

[3]Adolf GR,Grell M,Scheurich P.Tumor necrosis factor[J].NewYork:Marcel Dekke Inc,1994,63:88.

[4]冯峥,葛萍,李恒进,等.银屑病患者血清TNF-α浓度及其在皮损中的表达研究[J].军医进修学院学报,2005,26(2):81-83.

[5]孙虹.消银胶囊药效学实验研究[J].中国中医药科技,2007,14(3):162.