低分子肝素治疗肺源性心脏病

汤仁礼 胡亮亮 郭加荣

1.江西省上饶中心血站,江西 上饶 334000;2.江西医学院上饶分院实习生,江西 上饶 334000;3.九江学院庐峰校区临床医学院,江西 九江 333200

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择 2005年11月 ～2008年11月在我科住院治疗的慢性肺源性心脏病患者76例,其中,男性 40例,女性 36例;年龄 67～94岁,平均 (73.2±6.9)岁;入选时心功能Ⅱ级者 15例,Ⅲ级者 44例,Ⅳ级者 17例。随机分为两组,治疗组 37例,对照组 39例。排除对象：近期服用激素、抗凝药物,近期手术史及其他出血性疾病史,严重肝肾功能障碍者。

1.2 方法

治疗方法的选择上,一般先给予常规治疗,包括吸氧、抗感染、祛痰止咳、解痉平喘及适当强心利尿、维持水电解质平衡等治疗,治疗组加用低分子肝素 5000U,2次/d,皮下注射,疗程 7d。

1.3 观察指标

观察治疗过程中有无出血,治疗 7d按NYHA心功能分级标准评价心功能,治疗前、后超声心动图,包括左室射血分数 (LVEF)、肺动脉压 (PAP)评价疗效。

1.4 疗效判定

心功能改善 2级或 2级以上为显效,改善 1级为有效,心功能无改善或恶化为无效。

1.5 化验检查

治疗前、后检测血常规和凝血功能。

1.6 统计学方法

2 结果

2.1 疗效比较

治疗7d后两组临床疗效比较：治疗组显效15例,有效18例,无效 4例,总有效率为 89.2%;对照组显效9例,有效23例,无效6例,死亡 1例,总有效率为 82.0%。两组治疗前后心功能分级及超声心动图对比见表1。

表1 两组治疗前后心功能分级及超声心动图对比

2.2 不良反应

应用低分子肝素治疗期间,2例患者出现皮下注射部位瘀点、瘀斑,但血小板计数、凝血酶原时间 (PT)、部分活化凝血活酶时间 (APTT)正常,未停药,疗程结束停药后瘀点、瘀斑自行消退。

3 讨论

慢性肺源性心脏病病理生理变化的基础是肺动脉高压,肺动脉高压引起右心室肥大,导致右心功能衰竭。而肺动脉高压主要是因为肺血管床减少、肺动脉痉挛、血容量增加及血液黏度增加,肺部感染,一方面损伤血管内皮细胞,激活启动凝血机制,使血液呈高凝状态;另一方面,免疫球蛋白及纤维蛋白原反应性增高,使全血黏度增高,导致血液黏度增加。但因缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低,脆性增加。以上多种因素互为因果,以致形成微血栓及DIC,导致微循环障碍,引起多发性肺部微循环栓塞,进一步诱发和加重肺动脉高压,使右心功能衰竭难以控制。

尸检发现,部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。慢性肺源性心脏病红细胞增多、血流缓慢,急性发作期由于感染、酸中毒及电解质紊乱、血管内皮损伤等均可使血液呈高凝及高黏滞状态,导致多发性肺微小动脉原位血栓形成,加重了微循环障碍和右心脏负荷,促进右心力衰竭,甚至出现左心力衰竭。

因此,在氧疗、抗感染等常规治疗的同时,予以低分子肝素抗凝治疗。低分子肝素是通过化学解聚或酶解聚生成的肝素片断,大约相当于普通肝素的 1/3,分子质量为 4 000～6500IU,对于抗凝血酶抑制活化的凝血因子 X(Xa)是强有力的催化剂。

[1]许力军,卢连根.慢性肺源性心脏病急性加重期血液高凝状态的研究治疗 [J].白求恩医科大学学报,1998,24(1)：55-56

[2]尤蓓.低分子肝素与心血管疾病 [J].国外医学心血管疾病分册,1997,24(5)：19

[3]郭玲.低分子肝素治疗 COPD急性加重期疗效观察 [J].山东医药,2003,43(19)：34-35.