2型糖尿病与牙周病相关性的初步研究

黄 坚 林燕芬 郑义珊 陈纯华

1 广东汕头市龙湖人民医院口腔科（515041）

2 广东汕头市龙湖人民医院内科（515041）

近年来研究发现，2型糖尿病和牙周病的关系十分密切，二者之间存在着相互影响，相互作用的双向相互关系[1,2]。本研究通过检测健康人、单纯性2型糖尿病患者和2型糖尿病合并重度牙周病患者的空腹血糖、糖化血红蛋白和血清C反应蛋白水平以及2型糖尿病合并重度牙周病患者治疗前后上述指标的改变情况，以探讨2型糖尿病和牙周病二者的关系和2型糖尿病合并重度牙周病患者的治疗方法。

1 材料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 健康人群（对照组）

20例，选自龙湖人民医院2008年10月至2009年5月体检健康者，无牙周病和糖尿病。其中男10例，女10例。年龄45～59岁，平均（52±7.4）岁。

1.1.2 单纯性2型糖尿病组

按WHO（1999年）糖尿病分型标准[3]，随机选取龙湖人民医院门诊及住院2008年10月至2009年5月间单纯性2型糖尿20患者，其中男11例，女9例。年龄47～61岁，平均（54.2±7.1）岁。

1.1.3 2型糖尿病合并重度牙周病组

随机选取龙湖人民医院2008年1月至2010年6月间住院的2型糖尿病合并重度牙周病患者40例，其中男性26例，女性14例。年龄49～63岁，平均（57.2±8.5）岁。重度牙周病诊断标准：牙龈炎明显，牙周袋探深度＞6mm，附着丧失＞5mm，X线片显示牙槽骨吸收超过根长1/2。研究对象并排除可能影响糖、脂肪代谢的其他内分泌疾病和系统性炎症疾病，无吸烟嗜好。

1.2 方法

1.2.1 检测3组病例下列项目

①体质量指数：体质量（kg）/身高2（m2）；②空腹血糖；③糖化血红蛋白；④血清C反应蛋白（试剂采用上海捷门生物技术公司产品，用免疫浊度法进行测试）。

1.2.2 将40例2型糖尿病合并重度牙周病组患者随机分成两组，每组20例。（A）牙周基础治疗组：进行全口洁治刮治、根面平整，拔除无法保留的患牙。洁治刮治后给予0.12%洗必泰漱口液10mL，Bid，含漱2周。治疗期间糖尿病治疗用药不变。（B）强化降血糖组，分别加用降血糖药物及运动饮食控制，使糖化血红蛋白控制在正常水平≤6.5%，不进行牙周炎的基础治疗。两组均观察3个月。观察治疗前后的体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白状况和血清C反应蛋白水平的变化以及牙周病状况。

表1 3组人群各检测指标结果

表2 2型糖尿病合并重度牙周病患者分组治疗疗效比较

1.2.3 统计学方法

各指标数据计算均值，采用t检验进行统计学分析。

2 结 果

2.1 健康对照组、单纯性2型糖尿病组、2型糖尿病合并重度牙周病组（治疗前）各检测指标结果见表1。3组人群的年龄、性别分布和体质量指数差异无统计学意义（P＞0.05）。但2型糖尿病合并重度牙周病的血清C反应蛋白、糖化血红蛋白、空腹血糖却明显高于单纯性2型糖尿病组及健康对照组（P＜0.01）。而单纯性2型糖尿病组高于健康对照组（P＜0.01）。

2.2 2型糖尿病合并重度牙周病组治疗前后疗效见表2。A组（牙周病基础+常规降糖治疗组）治疗后牙周袋深度及龈沟出血指数均明显减少（P＜0.001，P＜0.01），C反应蛋白也明显降低（P＜0.001）。同时糖化血红蛋白随之降低（P＜0.01）。说明牙周炎的治疗临床效果良好，而且糖尿病的状况也随之好转。B组（强化降血糖组）治疗后除了糖化血红蛋白明显降低外，C反应蛋白和牙周袋深度、龈沟出血指数均无明显改变，说明B组的治疗，只有改善糖尿病，而对牙周炎无效。

3 讨 论

牙周病是糖尿的第六大并发症，但治疗上常常被忽视[4,5]。2型糖尿病和牙周病的关系密切，有较高的伴发率（63.7%）[6]。这是因为：一方面糖尿病时的高血糖状态为龈下致病的厌氧菌提供了丰富的营养，糖尿病患者牙龈组织中小血管基底膜增厚，减少了局部供血及供氧，糖化血红蛋白载氧能力差，使局部氧压下降，高血糖还使血液黏稠度高，加重组织缺氧，利于牙龈牙周致病性厌氧菌的生长，从而导致牙周病的发生、发展[7]。另一方面，在牙周病时，特别在重度牙周病时，患者的牙周袋内存在面积广阔的内壁溃疡，炎症灶中细菌产生的内毒素和一些炎性因子（如肿瘤坏死因子、C反应蛋白等），能通过牙周袋的破损处，进入血液，使循环血液中这些炎性因子水平大大增高，而炎性因子可使组织发生对胰岛素抵抗，即对胰岛素失去敏感性[8]。从本组病例结果可见，2型糖尿病合并牙周病患者的空腹血糖和糖化血红蛋白明显的高于单纯性2型糖尿病患者，说明2型糖尿病与牙周病之间存在密切相关。

分子生物学研究证明[9]，细胞胰岛素抵抗的分子学基础是由于细胞胰岛素受体底物上的丝氨酸残基磷酸化而抑制了正常的酪氨酸磷酸化，从而干扰了胰岛素和受体结合后信号的进一步传导，降低胰岛素的敏感性 ，出现胰岛素抵抗，抑制糖原合成，从而引起血糖增高。Dehghan等认为[10]：血清高水平的炎性因子包括肿瘤坏死因子和C反应蛋白均可以使细胞发生胰岛素抵抗，从而发生糖尿病。C反应蛋白是机体组织急性损伤时（炎症或坏死），在炎症刺激下，由肝脏产生的一种急性期蛋白，它能反映机体的炎症状态，是一种非特异性炎症的标志物，在牙周病患者中反映的炎症状况[11]。因此，糖尿病和牙周病互相影响，互为因果，使病情加重恶化[12]。本研究结果可见，2型糖尿病患者在常规的降糖治疗配合牙周病基础治疗后，牙周健康情况明显好转，同时糖化血红蛋白和C反应蛋白均明显降低。由此可见，对伴有牙周炎的2型糖尿病患者，牙周治疗有利于糖尿病的控制。

[1]孟焕新.牙周炎与糖尿病的关系[J].北京大学学报(医学版),2007,39(1)：18-19.

[2]郝梅,原韶钟,雷建华等.糖尿病患者616例牙周状况调查分析[J].山西医药杂志,2004,33(11)：928-930.

[3]World Health Organization.Definition,diagnosis and classifications of diabetes mellitus and its complications[R]. Geneva：WHO,1999.

[4]丁岩,张兰,宋健玲等.糖尿病合并牙周病患者牙周治疗的伦理学思考[J].中国医学伦理学,2007,20(2)：93-94.

[5]Mealey BL,Rose LF.Diabetes mellitus and inflammatory periodontal diseases[J].Compend Contin Educ Dent,2008,29(7)：402-408.

[6]柳洁,胡玲,秦洁等.糖尿病患者血清肿瘤坏死因子、C反应蛋白水平改变及其与牙周病的关系[J].中国药物与临床,2005,5(8)：594-595.

[7]曾红燕,杨圣辉.乙型糖尿病患者慢性牙周炎细菌学研究[J].实用口腔医学杂志,2004,20(6)：747-749.

[8]Taylor GW,Borgnakke WS. Periodontal disease： associations with diabetes,glycemic control and complications[J].Oral Dis,2008,14(3)：191-203.

[9]Paz K,Hemi R,LeRoith D,et al.A mclecular basis for in sulin resistance.EIevated serine/threonine phosphorylation of IRS-1 and IRS-2 inhibits their binding to the juxtamembrane region ofthe insulin receptor and impairs their ability to undergo insulininduced tyrosine phosphorylation[J].J Biol Chem,1997,272(47)：29911-29918.

[10]Dehghan A,Kardys I,de Maat M P,et al.Genetic Variation,C-reactive protain levels,and incidence of diabetes[J].Diabetes,2007,56(3)：872-878.

[11]郝涛,高琳,阳琰等.2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平与牙周病关系[J].实用口腔医学杂志,2009,25(3)：397-399.

[12]张琳,吴亚菲.糖尿病与牙周病相关机制的研究进展[J].国际口腔医学杂志,2008,35(3)：295-300.