老年男性高血压患者血脂异常与心率变异性的关系

王 煜，邓 洁，孟鸿琼，齐云萍，王瑞萍，钟 琪，唐芳芳

（昆明市延安医院干部科，云南 昆明 650051）

原发性高血压是多种因素作用的结果，其中自主神经对血压调控失衡是重要因素之一。现已证实，自主神经系统在高血压病的发生、发展中起重要作用[1]。研究表明[2-3]，压力感受器敏感性下降是高血压病的结果，并可引起高血压患者心脏自主神经调节的紊乱，当高血压病合并脂代谢异常时，其压力感受器敏感性将进一步降低，因而这类患者的自主神经功能更加失衡〔4〕。心率变异性(Heart rate variability，HRV)是近年来比较受关注的无创性心电监测指标，是根据窦性心率的变化反映交感神经与副交感神经对心血管调节的动态平衡的非侵入性指标，可用来预测心脏性猝死等心血管事件的发生。本研究旨在进一步探讨原发性高血压患者各血脂指标与HRV的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 研究对象为我院门诊健康体检者及住院患者，均为老年男性，年龄64-88岁，平均（74.53±5.26）岁。所选人群研究前3 d未使用过降压药物及影响心率的药物，并排除3个月内有心肌梗塞、不稳定性心绞痛和心脏手术史、肾脏疾患、血液系统疾病、肿瘤、甲状腺功能亢进、近期感染、心率＜50次/min等情况。单纯高血压组为A组，共40例，年龄61-87岁，平均（75.50±6.77）岁；高血压合并脂代谢异常组为B组，共60例，年龄62-88岁，平均（75.08±6.36）岁。TC≥5.72 mmol/L（25例）及＜5.72 mmol/L组（35例）为高血压合并脂代谢异常组中研究对象；TG≥1.7 mmol/L（26例）及＜1.7 mmol/L（34例）为高血压合并脂代谢异常组中研究对象；HDL＞1.04 mmol/L（30例）及≤1.04 mmol/L（30例）为高血压合并脂代谢异常组中研究对象；LDL≥3.64 mmol/L（30例）及＜3.64 mmol/L（30例）为高血压合并脂代谢异常组中研究对象。

1.2 诊断标准 高血压病诊断均符合1999年世界卫生组织和国际高血压联盟（WHO/ISH）建议的18岁以上成人血压水平分类及诊断标准，均为原发性高血压；糖尿病诊断符合1999年WHO的诊断标准；脂代谢异常诊断符合1997年中国血脂防治建议中制定提出的血脂异常及控制标准。

1.3 检测方法 受试者于清晨空腹采静脉血，分别检测TC、TG、HDL、LDL、GLU。之后口服75 g葡萄糖，测餐后2 h血糖（GLU-2 h）。心率变异分析（HRV）:采用美国MORTARA公司P/N9502－040－50EMortara同步12导联动态心电监测系统，进行24 h动态心电记录，然后用人机对话方式，剔除伪差，由计算机分析系统进行HRV的时域分析。本研究时域分析指标包括24 h全程SDNN（N-N间期的标准差）、SDANN(每连续5 min节段的平均N-N间期的标准差）、RMSSD(相邻N-N间期之差的均方根值）、pNN50（差值超过50 ms的连续N-N间期所占的百分率）。除pNN50外，以上指标单位为毫秒（ms）。

1.4 统计学方法 应用SPSS12.0统计分析软件对结果进行处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示。组间各指标比较均以t检验分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 单纯高血压组与高血压合并脂代谢异常组两组间HRV指标比较 B组HRV时域指标均较A组显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.2 各血脂指标按要求分组后HRV进行两两比较 高TC组HRV时域指标较非高TC组显著下降，差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；高TG组HRV时域指标较非高TG组显著下降，差异具有统计学意义（P＜0.01）；低HDL组HRV时域指标较非低HDL组差异不具有统计学意义（P＞0.05）；高LDL组HRV时域指标较非高LDL组差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05），见表2。

表1 两组间HRV指标比较（±s）

表1 两组间HRV指标比较（±s）

注：与单纯高血压组比较，▲P＜0.05。

HRV指标A组B组SDNN(ms)SDANN(ms)RMSSD(ms)pNN50112.51±16.6094.87±29.0130.05±8.959.51±5.5993.75±17.35▲76.73±20.00▲22.92±7.02▲4.61±5.11▲

表2 各血脂指标分组后HRV的比较

3 讨论

HRV是反映自主神经系统对心脏和血管调节动态平衡的无创性指标，它通过评价许多心血管疾病和内分泌系统疾病患者的心脏迷走神经和交感神经活动的紧张性、均衡性及其对心血管活动的影响，从而对这类患者作出疾病严重程度的评价及其预后评估。HRV降低常常提示迷走神经张力降低或交感神经张力增高，而低HRV与死亡及心脏的不利因素有关。高血压患者HRV的降低，表明其自主神经功能处于紊乱状态，而其紊乱程度与高血压程度相关[5]，并随高血压危险度增加而逐渐加重[6]。而且高血压患者靶器官受损的程度与心率变异性存在相关性[7]。因此，用HRV来研究和评估高血压患者及其合并脂代谢异常时的心血管植物神经功能紊乱的程度具有重要价值。

本研究首先将研究对象分为单纯高血压组和高血压合并脂代谢异常组，然后对比其HRV时域指标发现高血压合并脂代谢异常组HRV时域指标均较单纯高血压组显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。据此结果我们分析高血压合并脂代谢异常患者植物神经功能发生紊乱程度可能较无脂代谢异常的高血压患者有所增加，其原因可能是脂代谢异常的参与的结果。分析其原因在于：首先，高血压合并脂代谢紊乱时，过多的血脂在血管壁沉积，导致动脉粥样硬化[8]，从而导致动脉内膜损伤、内皮功能障碍，促使动脉粥样斑块形成，最终破坏血管压力顺应性，使得植物神经功能失平衡，表现为HRV指标下降；其次，高血压合并脂代谢紊乱的患者往往同时存在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症，这种状态可导致这类患者的植物神经功能失调，主要表现在：①在胰岛素抵抗时，细胞因子、脂肪因子、生长因子和黏附因子显著增加，同时血管内皮细胞不对称性二甲基精氨酸(ADMA)增高，ADMA抑制NO合成酶，NO生成减少，血管舒张功能减弱，内皮细胞功能失调，促使动脉粥样斑块形成，破坏血管压力顺应性[9]；②胰岛素抵抗时，人体组织对胰岛素的正常反应失调，可使血管舒张功能受损、交感神经活性增加[10]，从而导致植物神经功能失衡；③继发性高胰岛素血症时，导致钠水潴留、交感神经兴奋、血管平滑肌细胞增殖，周围血管阻力增高[11]，加重高血压压力感受器受损；④继发性高胰岛素血症时，由于脂肪细胞膜上受体不敏感，游离脂肪酸生成增多，进入肝脏后转为TC增多，在胰岛素抵抗状态下，脂蛋白酶对胰岛素刺激的反应减弱，HDL产生减少，而LDL增多，过多的血脂在血管壁沉积，导致动脉粥样硬化[8]，破坏血管压力顺应性，使得植物神经功能失平衡；⑤继发性高胰岛素血症本身也对血管壁的脂质代谢产生直接影响[12]，进而破坏血管压力顺应性，使得植物神经功能失平衡。另外，目前研究发现血管紧张素原、血管紧张素转换酶、Ⅰ型血管紧张素受体和肾素结合蛋白的基因等都可在脂肪组织表达，在高血压和胰岛素血症时它们都可升高[13]，从而影响高血压患者及其合并脂代谢异常患者的血压及植物神经功能。

随后，我们在高血压合并糖、脂代谢异常组中按TC≥5.72 mmol/L和＜5.72 mmol/L，TG＜1.7 mmol/L和 TG≥1.7 mmol/L，LDL＜3.64 mmol/L和 LDL≥3.64 mmol/L以及HDL＜1.04 mmol/L和HDL≥1.04 mmol/L分组，两两比较后我们发现，高TC组较非高TC组HRV时域指标显著减少，差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；高TG组较非高TG 组HRV时域指标显著减少，差异具有统计学意义（P＜0.01）；低HDL组较非低HDL组HRV时域指标差异无统计学意义（P＞0.05）；高LDL组较非高LDL组HRV时域指标差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。据此结果我们看出，高血压合并脂代谢异常患者植物神经功能发生紊乱，其原因可能是TC升高、TG升高、LDL升高。但是，需要指出的是在研究中，由于样本量过小，我们虽没有看到HDL对HRV影响的趋势，这并不能充分说明它们之间没有联系，这也许与样本含量较少有关。因此我们可以在以后的工作中注意扩大样本量，从而进行更细致的观察和研究。

通过本研究我们可以看出脂代谢异常可能使高血压患者HRV的降低，也提示这类患者处于植物神经功能紊乱状态。因此，对于这类患者，不仅要考虑将血压降低至理想血压范围，还应尽早干预他们的脂代谢异常，改善其自主神经功能，提高HRV，降低他们的心血管事件的发生率，进一步改善的预后。

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