超敏CRP与2型糖尿病合并动脉粥样硬化关系分析

杨润薇

（武汉市普仁医院内分泌科 湖北武汉 430081）

许多学者认为，糖尿病及动脉粥样硬化都与低水平慢性炎症状态高度相关[1]，在糖尿病及动脉粥样硬化的炎症发病学说中，炎症因子被认为是导致二者发病及影响疾病演变的一个重要危险因素，亦有假说认为2DM可能是细胞因子介导的炎症反应，是一种免疫性疾病[2]。研究发现高敏CRP这种炎性因子在糖尿病及大血管病变早期扮演着重要的角色，成为糖尿病及大血管病变的始动因素。而颈动脉是动脉粥样硬化的好发部位，和冠状动脉具有类似的解剖结构特点和动脉粥样硬化机理，可作为观察全身动脉粥样硬化病变的窗口[3]。我们选择了50例2DM患者，其中22例合并颈部血管粥样斑块及50名健康人群进行超敏CRP的测定，用以探讨CRP与2DM及AS的关系，为临床预防，早期发现和病情评估提供临床依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象

A组：正常对照组：50例（男27例,女23例），平均年龄(46.32±12.36)岁。B组：2DM组：28例（男16例,女12例）,平均年龄(51.36±10.23)岁。C组：2DM伴颈部血管粥样斑块者22例（男12例,女10例）,平均年龄(50.42±13.04)岁。2DM诊断依据1999年WHO糖尿病诊断标准，颈总动脉后壁内膜中层厚度（CCA-IMT）依据彩色多普勒超声显像仪测定，并根据CCA-IMT及斑块的有无将2型糖尿病患者分为不伴动脉粥样硬化组B组(CCA-IMT<1.0mm且无斑块)及伴动脉粥样硬化组C组[CCA-IMT≥1.0mm和(或)有斑块。所有研究对象均排除各种急、慢性感染，全身免疫疾病、恶性肿瘤及近期外伤史等。

1.2 检测方法

受试者于清晨空腹采静脉血，分别检测血浆CRP表达（采用免疫透射比浊法）和空腹血糖（葡萄糖氧化酶法）,采用彩色多普勒超声显像仪在距颈动脉分叉10mm处测定颈总动脉后壁内膜中层厚度(CCA-IMT）。

表1 各组血浆CRP浓度比较（±s）

表1 各组血浆CRP浓度比较（±s）

注：B和C组与A组比较aP<0.001,C组与B组比较bP<0.05

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1.3 统计学方法

2 结果

从表显示：与A组相比B、C组CRP值明显升高，差异有显著性（P＜0.001），C组较B组明显升高（P＜0.05）。

3 讨论

本实验结果显示，2DM组，2DM合并颈部血管粥样斑块组CRP水平与正常对照比较差异有显著性意义，由此提示CRP在2DM以致AS变化进程中可能具有一定的作用。2DM严重影响人类生命健康，2DM的病因与发病机制尚未完全明确。资料报道2DM是一种亚临床炎症性疾病，炎症在2DM的发病过程中可能发挥重要作用，其机制可能涉及3个方面：(1)炎症导致内皮功能紊乱，内皮通透性的降低和外周血流的减少从而限制胰岛素在代谢活跃组织的转运以及促进胰岛素抵抗；(2)脂肪细胞分泌过量的炎症因子可直接干扰细胞胰岛素信号传递，引起胰岛素抵抗；(3)炎症触发氧化应激及致脂肪细胞产生过多游离脂肪酸，均可导致B细胞凋亡。而动脉粥样硬化各期的发病机制均有炎症的参与，作为炎性因子CRP可能是2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发生发展的一个有效预测因子。目前认为CRP促使动脉粥样硬化的机制如下：(1)CRP使单核巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取增加，同时增加单核巨噬细胞对内皮细胞的黏附性，导致动脉内膜泡沫细胞生成增加；(2)CRP可与脂蛋白结合而激活补体系统，继而产生大量终末攻击复合物和终末蛋白，最终造成血管内膜受损，激活凝血纤溶途径和诱导血小板活性，促进血管病变和血栓形成；(3)CRP可上调血管紧张素l型受体，后者可促进血管平滑肌细胞的增生、移动和重塑，促使动脉粥样硬化形成。实验结果显示:2DM组，合并颈部血管粥样斑块组CRP水平较正常人差异有统计学意义(P＜0.001)，且2DM合并颈部血管粥样斑块较2DM组差异有显著性意义(P＜0.05)，提示CRP作为急性炎症时最敏感的蛋白指标之一，可能参与了2DM及AS的发生发展。

综合上述,作为急性炎症时最敏感的蛋白指标之一，CRP可能参与了2DM及AS的发生发展，由此对2DM及其它合并AS疾病的早诊断、预防及预后评价有极积的临床意义。

[1]Pickup JC,Mattock MB,Chusney GD,et a1.NIDDM as disease of the innate immune system:association of acute-phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome x[J].Diabetologia,1997，40(11)：1286～1292.

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