影响奶牛乳脂合成的因素分析

胡宝森 （山东省高密市畜牧兽医局 261500）

近二十年来，我国的奶牛业加速发展，牛奶的质量也越来越受到社会的广泛关注，原料奶以质论价已经成为乳品加工企业普遍的做法。乳脂率偏低是经常出现的原料奶质量问题，奶农因此受到了较大的经济损失。研究表明，乳脂率偏低受到多方面因素的影响，其中营养因素是主要的诱因。本文对引起乳脂率降低的因素进行了分析，以使奶牛养殖者清楚其中的机理，更好的通过改善饲养管理避免发生乳脂率偏低的问题。

1 乳脂脂肪酸的来源

乳脂肪主要是甘油三酯，其中所有的中、短链脂肪酸是在乳腺中从头合成的，大部分长链脂肪酸来源于血液。

1.1 脂肪酸的最初合成

乳腺上皮细胞，主要以瘤胃发酵产生的乙酸和β-羟基丁酸为底物从头合成脂肪酸。脂肪酸合成的最初4个C原子几乎有一半来自于β-羟基丁酸，另一半来自于乙酸合成。牛乳中几乎从C4:0到C14:0的所有脂肪酸和大约50%的C16:0都是在乳腺最初合成。

1.2 乳腺对血液脂肪酸的吸收

正常饲养条件下，反刍动物血液三酰甘油主要为C16以上的长链脂肪酸，尤其是C16:0和C18:1，因此乳腺从血液吸收的也主要是这些脂肪酸，乳脂中一半左右的C16:0和其他碳原子数更多的长链脂肪酸均直接来自血脂。而血脂来源于饲料脂肪的消化吸收和脂肪组织的动员。饲料中脂肪酸主要被小肠黏膜上皮细胞合成的乳糜颗粒三酰甘油所结合。脂肪组织动员产生的脂肪酸先与球蛋白结合，可供包括乳腺在内的许多组织利用。据估计50%以上的乳脂源于血脂，Palmquist等估计来源于血脂的乳脂肪酸中88%源于饲料脂肪，12%来自于内源脂肪。

2 影响乳脂合成的因素

2.1 遗传与生理因素 不同奶牛品种的乳脂率有差别，如荷斯坦牛乳脂含量低，而娟姗牛、更赛牛乳脂含量高，这种差别主要是遗传因素造成的。同品种奶牛，个体间存在乳脂率的差别，这种差别在一定程度上与遗传有关，因此可以通过育种提高牛群的乳脂率。

在乳汁所有成分中，乳脂合成是相对比较稳定的，乳脂率随着产奶量的变化而变化。随年龄和胎次增加，乳脂率和无脂固形物含量随之下降，但变化幅度不大。在泌乳期，不同月份的乳脂肪含量变化不同，一般来说，产奶量高时乳脂率低，产奶量低时乳脂率高。

2.2 营养因素

2.2.1 饲料中碳水化合物 淀粉和纤维是奶牛饲料中的两大类碳水化合物，精饲料淀粉含量高，粗饲料纤维含量高。奶牛日粮淀粉含量过高时会引起乳脂率的降低，因此保证日粮的粗纤维水平是避免乳脂率降低的关键。淀粉在瘤胃中发酵快，产生的丙酸多，当可发酵淀粉(%DM)高于50%干物质进食量时，降低乳脂率，同时改变脂肪酸成分，短链FA降低，C18脂肪酸升高。在干草加精料日粮类型中，ADF(%DM)含量在8.8%～23.1%范围内变化时，对乳脂率的影响达76%，如果固定粗料，调整精料，因NDF的变化对乳脂率的影响达56%，精料从56%提高到66%时，乳脂变化达29%，精料量55%以下，ADF为22%～25%之间时，乳脂率不受影响，超过55%时，每减少1%ADF，乳脂率降低0.18%。

2.2.2 饲料脂肪 直接饲喂油脂，尤其是不饱和程度高的优质容易引起乳脂率的降低，而饲喂油籽(如全棉籽、大豆等)或过瘤胃保护的脂肪一般不容易引起乳脂率降低。奶牛日粮中适当添加脂肪可以改善泌乳早期的能量负平衡，这些脂肪最好是过瘤胃保护的，直接添加不饱和油脂或游离脂肪酸可降低乳脂率。

2.2.3 饲料蛋白质 在瘤胃中饲料蛋白质产生的NH3，能够改变瘤胃pH，调节瘤胃内环境，从而影响乳脂肪的合成。高蛋白日粮影响泌乳早期的脂肪代谢，增加乳中长链脂肪酸的含量。由低纤维导致低乳脂时，饲料中添加蛋白质可得以改善，且改善程度比高纤维饲料显著。饲料中蛋白质从15.4%提高到20.7%时，乳脂增加50%。

2.2.4 饲料中添加缓冲剂 饲料中添加缓冲剂的目的是改变瘤胃发酵及瘤胃微环境，从而提高乳脂的合成。常用的缓冲剂有碳酸氢钠、碳酸钙或氧化镁等化合物。在谷物含量或碳水化合物发酵率高的日粮和有效纤维含量低日粮中添加缓冲剂，能够减少消化紊乱、提高瘤胃液pH和乳脂率。有一些研究中添加缓冲剂没有作用，究其原因，缓冲剂的添加效应与日粮条件、泌乳阶段等综合因素有关。当玉米青贮作为主要的饲草时，补饲碳酸氢钠可使奶牛平均产奶量增加0.8kg/d，乳脂率提高0.22%。当以禾本科和豆科牧草青贮料或以干草为基础日粮时，补饲碳酸氢钠的效果不一致。饲喂棉籽壳的日粮时，补饲碳酸氢钠没有效果。若所饲喂的日粮使瘤胃平均pH降至6.0以下时，乳脂率就会下降，此时添加缓冲剂是提高瘤胃pH，校正乳脂率下降的有效方法。

3 乳脂率偏低的营养机理

关于营养因素影响乳脂率的机理，在大量研究的基础上提出了三种理论：一是瘤胃挥发性脂肪酸类型影响乳脂脂肪酸的从头合成，该理论也称为乙酸缺乏论；二是胰岛素－葡萄糖理论；三是反式脂肪酸及其异构体抑制理论。

3.1 乙酸缺乏论

约有75%乳脂肪在乳腺中合成。乳脂的来源中，乙酸占40%～50%，β-羟基丁酸占10%，也就是说乳脂中大约有一半来自乙酸和β-羟基丁酸在乳腺中的重新合成。作为乳脂合成的前体，乙酸含量的多少，在很大程度上影响乳腺乳脂的合成量。

Powell进行的一系列试验表明，饲喂高谷物饲粮或细粉碎干草及制粒干草均降低乳脂率。由于饲喂高谷物饲粮或粗料加工过细的饲粮而导致乳脂率降低时，乙酸的摩尔百分比下降，丙酸的摩尔百分比上升。Tyznick和Allen认为瘤胃乙酸浓度降低，导致乳腺中缺乏作为脂肪酸重新合成的前体物质乙酸，从而使乳脂率下降。这一观点形成了乙酸缺乏理论。陈杰报道在奶牛正常日粮中添加乙酸钠，产奶量提高5.58%，乳脂率提高10.58%。哈尔阿力研究证明双乙酸钠和乙酸钠对提高高产奶牛的乳脂率有较明显的影响，双乙酸钠提高0.15个百分点，乙酸钠提高0.09个百分点。日粮中添加乙酸钠、双乙酸钠都使瘤胃乙酸浓度升高，从而使得乳脂率提高，这些试验也都支持了乙酸缺乏理论。

但是也有一些试验的结论与乙酸缺乏理论相背。Bauma和Davis用放射同位素测定了瘤胃VFA的实际产量，结果表明，饲粮引起乳脂下降时，并没有引起瘤胃乙酸产量的下降，但使丙酸产量增加。Casse等向瘤胃中灌注丙酸，导致了乳脂率的下降，而瘤胃内乙酸的产量并没有明显的变化。

3.2 胰岛素－葡萄糖理论

对奶牛来讲，乙酸是乳脂合成的前体物质，瘤胃发酵产生较多的乙酸有利于产奶。丙酸是糖异生的前体物质，瘤胃发酵产生丙酸多有利于葡萄糖的合成。葡萄糖刺激胰岛素的分泌，从而使营养物质的分配有利于体组织的沉积。因而在乳脂合成的研究当中，形成了一种胰岛素－葡萄糖理论。该理论认为，高精料日粮因瘤胃发酵产生丙酸较多，刺激胰岛素分泌，使更多的吸收养分用于体组织而不是乳腺组织代谢，从而导致乳脂率降低。但并不是所有的试验结果都支持这一理论。Lemosquet等通过真胃灌注葡萄糖降低了乳脂率，但未观察到血浆胰岛素水平的提高。还有一些真胃灌注丙酸的试验未能降低乳脂率，但血浆胰岛素水平明显升高。

3.3 反式脂肪酸抑制论

很多研究表明，当乳脂率下降时，乳中反式脂肪酸数量增加。Teter等报道，乳中TFA含量与乳脂率间存在显著的负相关(r = -0.53)。随后Wonsil、Griinari也报道，乳脂中反式脂肪酸的含量与乳脂率呈负相关。另有试验报道，真胃灌注TFA也会引起乳脂率的下降。

TFA由瘤胃微生物加氢饱和饲料中的多不饱和脂肪酸(PUFA)产生，而不能由奶牛机体代谢产生。如果含有足够的饲草，饲喂含高水平多不饱和脂肪酸(PUFA)的日粮可以在不降低乳脂率的情况下使乳中TFA的含量显著增加。TFA双键位置在异构体中非常重要，Griinari等报道，只有当乳脂中反-10C18:1异构体比例增加时乳脂率才会有明显下降。