2型糖尿病合并脑梗死临床分析

卢页新

糖尿病是脑梗死的一个重要危险因素。糖尿病合并脑梗死的患病率为非糖尿病患者的2～4倍，2型糖尿病并发脑梗死的发病率近年来发病率呈上升趋势，由于其病变范围广泛，复发率和病死率较高，防治2型糖尿病(2DM)合并脑梗死的危险因素至关重要。现将我院2005年2月至2009年12月收治的60例2型糖尿病合并脑梗死患者，现将临床资料总结如下。

1 资料

1.1 一般资料 本组60例中，男25例，年龄48～85岁。糖尿病病程1～30年，其中合并高血压37例、冠心病20例、糖尿病性肾病10例、并发糖尿病酮症酸中素1例、低血糖昏迷1例、高渗性昏迷1例。入院时空腹血糖2.6～30.5 mmol/L。根据WHO1997年制定的标准，全部病例确诊为2型糖尿病，并经头颅CT检查确诊为脑梗死。

1.2 临床表现 无症状者22例、偏瘫25例、肢体单侧瘫8例、言语含糊3例，意识障碍2例。所选病例瘫痪程度低，肌力Ⅲ级以上。

1.3 头颅CT检查 基底节区梗死5例、脑叶梗死6例、脑干梗死2例、左侧腔隙性脑梗死20例、多发性腔隙性脑梗死27例。

1.4 治疗及转归 控制血糖，根据患者情况选用胰岛素或口服降糖药;给予扩血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血压、调脂、纠正水电解质及代谢紊乱以及对症治疗。有脑水肿表现者给予脱水剂。经治疗患者均有不同程度的好转。

2 讨论

2.1 糖尿病并发血管病死亡率可高达12% ～26%，而糖尿病并发脑梗死的发生率为3.6%～6.2%。糖尿病合并脑梗死主要与高血糖、高血压长期对机体损害有关。综合其脑部特点，大部多发性脑梗死是上述多种因素长期慢性综合作用的结果，目前主要采取对症治疗，除了严格控制高血糖、高血脂外，严格控制血压也相当重要。糖尿病合并脑梗死的急性期者除了给予降颅压、脑细胞活化剂等常规治疗外，胰岛素早期应用也至关重要，尤其对缺血性脑损伤患者，除了有调节血糖作用外，还对脑缺血内灌注损伤有直接保护作用。糖尿病合并脑梗死的临床特点为:梗死以中小梗死多见，范围小，CT可见多数病例为多发性腔隙性脑梗死。大多数病例症状较轻，许多病例为无症状性脑梗死，或为轻偏瘫。这与糖尿病患者微小动脉病变较为严重有关，而较大面积梗死多与继发性粥样硬化有关，因为这些患者多数同时患有冠心病和/或高血压病。

2.2 高血糖、高血压、高血脂、高胰岛素血症、高血黏度是糖尿病并发脑梗死的危险因素。糖尿病患者易患高血压，而高血压是脑血管病的危险因素，两者合并存在更易导致和促进动脉硬化的发生和发展，使脑梗死的危险性增加。长期高血压可以导致动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，有利于脂质在动脉内膜的沉积，导致动脉粥样硬化，从而易导致脑血管病的发生。高血糖是脑血管并发症及死亡的独立危险因素，由于高血糖的存在，使血液黏稠度增加，此外，高血糖可引起内皮细胞损伤，血小板在受损内皮细胞上黏附聚集，血液流经已经狭窄的脑动脉时更加缓慢，更易导致血栓的形成，引起缺血性脑卒中。

2.3 胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要特征，是脂代谢异常的原发因素，ApoA是高密度脂蛋白(HDL)的主要载脂蛋白，ApoB则是低密度脂蛋白(LDL)的主要载脂蛋白，已知其对TG的代谢和清除起重要作用。胰岛素抵抗可致:脑微血管内皮细胞受损，单核细胞和血小板粘附，引起脑血流动力学改变;血糖、血脂及血压长期控制不良其结果为小血管及大血管均发生病变，出现血液黏度增加，平滑肌增生，可与血管内膜的胶原蛋白、糖蛋白结合形成动脉粥样斑块，使其弹性下降、管腔变窄、血流缓慢、血小板聚集，加上血管舒缩因子的作用，致循环障碍，形成微小血栓，椎－基底动脉出现明显供血不足，调节功能代偿灌注压改变易致局部脑血流下降，多条小血管出现梗死，导致多发性脑梗死。

2.4 治疗 患者以老年人为主，病程长，多数伴慢性并发症，有多种代谢紊乱，如糖、脂代谢紊乱。糖尿病合并脑梗死的主要危险因素是高血糖，血脂代谢紊乱，高胰岛素血症，胰岛素抵抗以及高血压，严格控制上述危险因素是防治糖尿病伴发脑梗死的关键。临床实践证明积极控制血糖对预防糖尿病性微血管并发症作用肯定。除积极控制血糖，还要降低血压，同时予扩血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血压、调脂、纠正水电解质及代谢紊乱以及对症支持治疗，以提高患者的生活质量。

［1］孟晓梅.2型糖尿病合并脑梗塞临床分析.实用糖尿病杂志，2006，2(3):25.

［2］陈瑨.2型糖尿病合并脑梗塞死危险因素的临床研究.医师进修杂志，2004，27(2):25.