慢性肺源性心脏病并低钠血症临床探讨

钟楚锋 李启毓

慢性肺源性心脏病(肺心病)由于缺氧和酸中毒及其他原因，常出现电解质紊乱，以低钠血症最为常见，但往往因缺乏特征性的临床表现，以致影响患者的预后，因此早发现、及时治疗极为关键［1］。现对我院2006年1月至2008年12月收治的60例并发低钠血症的肺心病住院患者临床资料进行回顾性分析，并与同期60例非低钠血症肺心病患者进行对照，旨在探讨低钠血症对患者预后的影响。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组60例老年肺心病患者均来源于我院2006年1月至2008年12月的住院患者，其中男40例，女15例，年龄为60～79岁，平均69.5岁，肺心病病史8～23年。病例均符合1980年全国第三次肺心病专业会议上制定的肺心病诊断标准。本组原发于慢性支气管炎及阻塞性肺气肿46例，原发于支气管哮喘7例，原发于其他疾病3例。选取同期于我院治疗的血钠正常肺心病患者60例作为对照组，肺心病病史8～22年患者年龄50～80岁，平均67.5岁。两组性别、年龄等差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 低钠血症的程度和类型［2］60例低钠患者根据血清钠降低程度分为轻度(血钠121～134 mmol/L)32例，中度(血钠110～120 mmol/L)18例，重度(血钠＜110 mmol/L)10例。所有患者均合并低血氯，低血钾38例，合并低氧血症45例、肺性脑病10例，休克5例。

1.3 临床表现 60例低钠患者除有咳嗽、气喘、心率快、颈静脉怒张、双下肢水肿等心肺功能失代偿表现外，食欲不振、恶心45例，伴呕吐者7例，手足麻木10例，表情淡漠、头晕乏力35例，神志恍惚、嗜睡10例，昏迷6例。

1.4 诱发因素 食欲不振、长期低盐饮食35例，利尿剂的不规则使用5例，呕吐、腹泻、出汗过多7例，单纯输注低渗液6例，病因不明者7例。

1.5 治疗方法 ①两组患者均应用常规治疗，即入院后常规持续低流量吸氧，保持呼吸道通畅，积极控制感染，加强营养及支持治疗。通畅呼吸道使用支气管扩张剂，积极控制呼吸衰竭、心力衰竭、电解质紊乱，努力改善心功能。必要时用呼吸兴奋剂，如果上述治疗不理想，应用机械通气治疗。②低钠血症组予以补钠治疗。补钠量(mmol/L)=(142-实测血钠值)×0.2×体重2(kg2)［3］，补液量按氯化钠1g中含 Na+17 mmol/L折算。轻度以口服补盐为主，中、重度以静脉输注5%葡萄糖生理盐水或0.9%氯化钠为主，病情严重者可使用10%的高渗盐水。首日补充计算量的1/3～1/2，剩余量一般3～5 d补足。注意控制补钠速度和适当总量，每天监测钾、钠、氯。对于心功能不全、水肿患者可给予小剂量的利尿剂，合并低钾血症患者应同时补钾。

1.6 统计学方法 病死率采用χ2检验，P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

60例低血钠组13例患者合并多器官功能衰竭死亡，病死率21.7%其余49例均在2～6 d内血钠逐渐纠正，临床症状逐渐消失。60例血钠正常组死亡4例，病死率6.7%，两组病死率比较统计学差异显著(P＜0.05)。

3 讨论

慢性肺心病失急性期，常合并电解质紊乱，与低血钾、低血氯、酸碱平衡失调、呼吸衰竭、心力衰竭等并存。其中，低钠血症发生率高，文献报道多在20%～50%之间，它可使肺心病病情加重和增加死亡率［4］。文献报告急性发作期病死率13.84%，并发低钠血症病死率23.76%［5］。本文结果显示，肺心病并低钠血症组病死率明显高于非低钠血症组，是由于低钠致细胞外液处于低渗状态，可引起水分进入细胞内，当进入红细胞时，可使红细胞肿胀变形，其携氧能力下降，微循环淤滞，加重组织缺氧。进入脑细胞可引起脑细胞水肿，引起低渗性脑病，出现一系列精神、神经症状。低渗血症致水分进入细胞内，有效循环血容量下降，心排出量减少，血压下降，严重时导致休克发生。低钠和心力衰竭同时存在，补钠过多、过快可加重右心衰竭，治疗互为矛盾，低钠不易纠正。

导致低钠血症的原因包括［6，7］:①缺钠性低钠血症:呕吐、腹泻、汗多使排泄增多，纳差、肺心病患者胃肠道淤血等使钠盐的吸收减少，呼吸性酸中毒时细胞外钠离子进入细胞;②稀释性低钠血症:肺部感染、低氧、高碳酸血症和右心衰竭可致抗利尿激素(ADH)分泌异常综合征，血浆中ADH浓度升高使远端肾小管及集合管重吸收水分增加，导致水钠赌留;呼吸衰竭时肺血容量减少，压力感受器反射性引起ADH分泌增加，亦可造成水钠储留;营养不良慢性消耗性疾病可导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，导致稀释性低血钠;③医源性低钠血症:低盐饮食，使用某些抑制食欲的药物，长期大量使用利尿药，单纯输入葡萄糖等。

肺心病合并低钠血症是病情危重的指标之一，显著影响患者的预后。临床医生要提高对低钠血症的认识，做到早诊断及时治疗，以挽救患者的生命。由于低钠血症常与呼衰、心衰、低钾血症、低血氯、酸碱失衡等并存，重者可出现神经精神症状，易与肺性脑病相混淆。因此，在治疗肺心病的基础上，要注意肺心病合并低钠血症的存在［8］:①入院时常规检查电解质，治疗期间定期复查;②补液时常规补一定量的电解质，包括钠、钾、氯、钙、镁等;③进食少者，饮食中不必强调过分限盐，而应增加电解质、热量的摄入，改善食欲;④合理应用利尿剂;⑤如有明显呕吐、腹泻等消化道症状时，应及时补充钠盐及其他电解质;⑥出现神经精神症状时，除了考虑肺性脑病外，还应考虑是否存在低钠血症、低渗性脑病，特别是合并有难以纠正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒时，应想到是否有低钠血症的存在。

肺心病并低钠血症的治疗应在积极治疗原发病的基础上积极纠正低钠血症，应根据发病机制、症状、血钠浓度和低钠血症形成的时间制定治疗方案。一般轻度低钠血症经积极治疗原发病及口服补充氯化钠，低钠血症多可很快纠正。中、重度低钠血症，除积极治疗原发病外，应给予静脉输注0.9%氯化钠或3%高渗盐水。实际上人体钠的分布大体为细胞外液50%，细胞内液7%，骨骼43%，一般情况下骨骼的钠不被动用，低钠血症主要是细胞外液钠的降低。而慢性肺原性心脏病低钠血症不仅细胞外液钠丢失，其他部位包括骨骼钠也被动用，肾赃保钠作用减弱，实际补钠量应接近预计公式的2倍［9］，这一点值的注意。补充速度不可过快，应防止急骤增加血容量诱发心力衰竭，有心功能不全或明显稀释性低钠血症时，每天补钠量可适当降低，纠正时间也相应延长。应注意重症低钠血症过量纠正血钠会引起桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)。对稀释性低钠血症的治疗，应在严格控制入水量、酌情应用利尿剂的基础上，适当补充氯化钠。慢性肺原性心脏病并低钠血症预后较差。特别是并发肺性脑病者死亡率更高，其死亡率较高的原因除原发病严重外，还与该症易与肺性脑病混淆、治疗中只注意纠正呼衰而对电解质紊乱处理不够重视有关。我们认为对慢性肺原性心脏病患者应注意综合治疗，合理使用利尿剂，注意预防低钠血症的发生，及时进行血电解质检查，一旦发生低钠血症，要及时处理，以期提高治愈率，降低死亡率。

［1］王淑琴.64例慢性肺源性心脏病合并低钠血症临床分析.临床医学，2009，28(6):42-43

［2］陈卫东.肺心病急性加重期并发低钠血症45例临床分析.右江民族医学院学报，2007，29(1):33-34

［3］沈进.慢性肺源性心脏病合并低钠血症的病因及防治.检验医学与临床，2008，5(11):671-672

［4］何晓烨，蔡映云.如何提高慢性肺源性心脏病患者的生存质量.新医学，2005，36(9):510-511

［5］陈中红.慢性肺心病合并低钠血症91例临床分析.实用医学杂志，2005，21(5):499-500

［6］王玲，杨荣时，曾玉兰.老年慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症42例分析.实用老年医学，2007，21(4):286-287

［7］李颖，王仲文.慢性肺源性心脏病急性加重期并发低钠血症58例临床分析.中西医结合心脑血管病杂志，2008，6(8):970-971.

［8］万小兵，陈宇洁，陆海英.肺心病急发期并发低钠血症101例临床分析.临床肺科杂志，2007，12(8):859-860.

［9］朱蕾.常被忽视的钠离子紊乱的诊治原则.中国实用内科杂志，2001，21(12):761-762.