进展性卒中相关因素临床分析

王广晖

吉林通化市中心医院神经内科 通化 134001

目前,进展性卒中(SIP)的病因尚不十分清楚,也无十分准确的定义,国内有学者将进展性卒中定义为卒中发生后,经临床积极正确干预,导致卒中发生的病理过程仍继续进展,神经缺失症和体征在一段时间内明显继续严重恶化的(缺血性或出血性)卒中[1]。它是多种原因,多种机制共同参与的复杂状态。其致死率和远期致残率较高,提高认知,早期积极干预是治疗的关键。

本文对2008-01～2009-05与24 h内在我院入院治疗的112例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,从临床角度,通过对SIP组与非进展组的比较来探讨SIP发病的相关因素。

1 资料与方法

1.1 入组标准 (1)2008-01～2009-05住院治疗,诊断符合1995年中华医学会第4次全国脑血管学术会议修订的诊断标准,全部经头CT检查排除脑出血。(2)发病均在24 h内入院。(3)所有病人均在入院时及入院1周内应用SSS进行神经功能评分。分组:符合上述标准的共计112例,其中1周内病情进行性加重,SSS评分下降2分或以上确诊为进展性卒中,纳入进展组。共43例,男 30例,女13例,平均年龄(60.05±10.87)岁,进展组入院时SSS评分平均值为(38.17±10.9),非进展组为(40.15±9.9)。

1.2 一般方法 所有患者入院后均进行SSS评分,发病1周内有病情变化时随时进行神经功能缺损评分。入院当日查纤维蛋白原水平。次日查空腹血糖、血脂、并检测血压。所有患者均在入院时进行头CT、TCD、颈部血管彩超检查。

1.3 统计方法 所有数据均采用SPSS11.5软件进行统计分析,2组比较时,计数资料采用 χ2检查,计量资料以()的形式进行T检查。P＜0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床表现 112例脑梗死患者中,SIP患者43例,进展卒中的发生率为38.39%,其中24 h内神经功能缺损加重的占76.74%(33例),24～48 h内加重占 16.2%(7例),48～72 h内加重的占6.9%(3例),未发现72 h～1周内进展的患者。临床表现中,SIP组43例病例中表现为肢体瘫痪加重39例,言语加重 17例,肢体瘫和语言障碍的同时加重15例,肢体和意识障碍同时加重6例。

2.2 脑彩超及颈部彩超 进展组,颈部动脉颅外端狭窄6例(13.95%),大脑中动脉(MCA)狭窄15例(38.89%),基底动脉狭窄7例,余15例为TCD正常或仅有动脉硬化或伴有斑块形成;对照组显示颈内动脉颅外段狭窄为6例(8.6%),MCA狭窄17例(24.63),椎基底动脉狭窄6例,4例为大脑后动脉狭窄,2例为大脑前动脉。其余34例为TCD正常或动脉硬化患者,颈内动脉颅外端及MCA狭窄的人数,2组之间有显著差异(P＜0.001)。将2组受累血管的数目进行比较;进展组43例,平均血管受累为(1±0.97)条。且多为前后循环同时受累;非进展组69例,平均受累血管为(0.57±0.77)。经统计学处理,2组血管狭窄数目有明显差异(P＜0.001)。

2.3 高血压、糖尿病 43例SIP患有高血压者37例(占86.05%),脉压差30＜mmHg者10例(占 23.26%),入院后有12例(27.9%),发现血压低于平时血压50～70 mmHg,并出现病情加重;非进展组高血压患者42例(60.86%),脉压差＜30 mmHg者2例(4%),入院后有1例出现血压低于平时50～70 mmHg,2组之间比较,高血压人数,脉压差减小人数及出现血压下降人数均有明显差异(卡方检验P值分别P＜0.001,P＜0.001)。进展组43例,患者入院第2天空腹血压增高26例(占60.47%),其中 23例为糖尿病,3例为应激性血糖增高。非进展性组 69例血糖增高32例(46.38%),其中糖尿病患者28例(40.58%),余 4例为应激性血糖升高,2组血糖增高例数及糖尿病例数的比较均有明显统计学意义(P＜0.05)。

2.4 实验室检查 进展组血脂(甘油三脂、胆固醇)增高者15例(34.89%),非进展组增高26例(37.68%),卡方检验无统计学意义。关于FZB进展组为20例(46.51%),非进展组为20例(占29%),2组有显著差异(P＜0.05)。

2.5 头CT或MRI SIP组表现为颞额顶脑叶梗死者6例(13.95%)表现为额顶,顶枕额颞交界区梗死者10例(23.26%),表现为额颞等大面积梗死者7例(16.28%),梗死部位于侧脑室体旁9例(20.93%),位于脑干者4例,基底节或多发梗死7例。而非进展组中42例(60%)位于基底节多发梗死,侧脑室体旁梗死7例,脑叶梗死6例,大面积3例,脑干梗死11例。

3 讨论

3.1 SIP发生率和性质表现 本文所选病例112例,其中SIP患者43例,发生率为38.39%,与文献报道相近。本组SIP梗死部位以分水岭,侧脑室体旁,脑叶及大面积脑梗死为主,这些部位的梗死主要是大血管狭窄所致。梗死面积均较大,早期脑水肿明显而使病情加重,故发生率较高。大多数进展性卒中患者均以肢体瘫痪加重为主或合并肢体瘫痪加重。

3.2 SIP病因 颈动脉狭窄及斑块,研究表明,颈动脉粥样硬化的程度,颈动脉狭窄程度,软斑及溃疡是进展卒中的危险因素[3],我们对所有患者进行TCD及颈彩超检查发现,SIP的主要血管病变因素为大血管狭窄,动脉狭窄或闭塞容易使局部血流缓慢,使梗死状逐渐增大导致血管腔消失而增加脑缺血区域,颈动脉狭窄或闭塞导致侧支循环不足或几乎无侧支循环。也有学者认为,动脉狭窄或闭塞在继续,发病后闭塞不完全或侧支循环充足,只表现出闭塞血管远端症状,由于卒中之后纤溶系统活动性降低,高凝状态仍存在,血管闭塞进一步向近心端发展,从而破坏缺血半暗带的侧支循环,使闭塞的脑动脉范围扩大。部分尚存活的中心区坏死,半暗带区扩大外移,使原有狭窄的血管闭塞,症状短暂稳定后又逐渐发展,症状呈递进式加重。出现新的症状和体征[5],还有不稳定斑块,为纤维组织增生及钙盐的沉淀,其内多有出血、血栓及动脉壁坏死,极易脱落,造成动脉栓塞的反复出现,也是引起进展性卒中发生的一个重要原因。

3.3 梗死部位 分水岭及侧脑室体旁的血管均为终末血管,侧支循环较差或几乎没有侧支循环,是导致进展性卒中发生的重要原因。

3.4 血压下降和糖尿病 患者无论有无高血压脑梗死发生的早期会有血压升高,这个可能是机体对脑缺血的应激反应,可以增加侧支循环的血流量,是自身调节。不适当的降压,补液量不足、心脏病和血管调节功能障碍时引起血压下降的主要原因,血压下降后,可引起动脉,尤其是狭窄的动脉血流灌注压下降,可使梗死扩大,所以,早期血压下降往往可使病情加重。说明血压下降是进展性卒中一个不可忽视的重要因素。糖尿病可引起广泛的微血管损伤,加速动脉硬化的进展,从而引起广泛的弥漫性血管狭窄,一旦发生脑梗死,不能及时建立有效的侧支循环,从而使病情呈进行性加重。

3.5 纤维蛋白原及血脂 纤维蛋白原是影响血液黏稠度的主要指标,是脑梗死发生的高危因素。本组织资料表明纤维蛋白原增高容易引起卒中进展,可能与红细胞积聚,血流缓慢,促使血小板活化,血液黏稠度增加,可使血管狭窄进一步加重,促使卒中进展。

除上述因素外,脑内动脉盗血、电解质紊乱、发热,也是进展卒中的因素。总之,通过对122例发病24 h内入院治疗的患者的临床资料分析,使我们对进展性卒中的病因及相关因素,临床特点加深了认识,应早期发现,及时进行干预,降低致残率。

[1]李建章.对进展性卒中的几点意见[M].中国实用内科杂志,2006,9(2):1-2.

[2]贾丽君.进展性卒中的临床分析[J].中风与神经疾病杂志,2008,2:22.

[3]易兴阳,陈存木.颈动脉粥样硬化与进展性缺血卒中的关系[J].中华神经科杂志,2006,39:388-391.

[4]许順良,毕建忠.进展性卒中的病因及处理[J].山东医药,2004,44(3):67-68.