小儿外伤性脑梗死临床诊断及发病机制探讨

李改峰 韩怀彬

河南周口市中心医院神经外科二病区 周口 466000

小儿外伤性脑梗死的临床症状伤后早期不典型,诊断困难。我院2005-05～2009-09收治15例小儿外伤性脑梗死病例,现就其诊断特点进行总结分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组15例,男10例,女5例。年龄6个月～4岁,平均1.6岁。足月顺产12例,剖宫产3例。无出血性或凝血性异常病史,家族史无异常。玩耍摔伤9例,床上坠落伤6例。

1.2 临床表现 全部病例头外伤史明确,头皮血肿或挫伤6例,头皮裂伤5例,头皮无异常4例。头昏、头痛、呕吐8例。一过性意识丧失4例,伤后3 h单侧肢体活动轻度异常6例,无症状5例。伤后6 h～2 d(平均10 h)均出现单侧肢体偏瘫,肌力Ⅰ～Ⅲ级,病理征阳性。

1.3 影像学表现 伤后3 h头部CT平扫无低密度梗死灶,其中10例豆状核钙化斑点;6例M RDWI序列基底节区呈点片状高信号。伤后6 h～2 d头部CT和MRI平扫见基底节区及侧脑室体部后外侧呈斑点、片样低密度、T1低、T2高的梗死灶,直径0.5～1.5 cm,边界清晰,周围水肿轻,其中左基底节区8例,右基底节区7例。

2 结果

本组均有轻微头外伤史,伤后3 h临床症状不明显,头部CT平扫(＜6 h)均无低密度梗死灶,见豆状核钙化斑点10例;6例基底节区M RDWI呈点片状高信号。伤后6 h～2 d均出现明显肢体偏瘫,头部CT/MRI平扫见基底节区及侧脑室体部后外侧呈低密度或T1低、T2高信号的梗死灶,面积小,局部脑水肿轻。

3 讨论

3.1 临床特点 本组小儿外伤性脑梗死均有轻微头部外伤史,伤时无或有短暂的意识障碍,可伴有头痛、头昏、恶心、呕吐症状,但无明显颅内高压症状[1]。伤后 6 h～2 d神经系统损伤定位体征逐渐明显,有进度性脑梗死的发病特点[2]。

3.2 影像学特点 CT作为传统的脑梗死影像诊断手段 ,已经不满足当前早期诊断的需要[3-4]。本组头颅CT伤后早期(＜6 h)无脑梗死征象,而MRDWI序列基底节区呈点片状高信号缺血区。伤后(＞6 h)影像学检查CT或MRI均见基底节区及侧脑室后外侧边界清晰的斑片状梗死灶,局部脑水肿较轻,无占位效应。可见伤后早期(＞6 h)的MRI检查对尽早诊断有决定性作用。另外,CT所见小儿基底节区钙化斑点是否是该病的潜在病因有待进一步研究[5]。

3.3 发病机制 目前该病的发病机制尚不明确。我们结合小儿发育特点及本组病例特点综合分析如下:(1)儿童脑血管壁肌层发育不完善、管腔纤细,豆纹动脉的远段血流速度缓慢,而且植物神经自动调节血管的能力较差,轻微外伤后局部血管壁损伤,血小板黏附、聚集,易形成软的附壁血栓,血流的冲击使局部血管扩张,血管远段支配区脑实质无明显缺血性改变。这是小儿脑梗死与成人脑梗死后临床症状及影像学差异的主要原因。(2)随着附壁血栓的增大及坚固,血管被动扩张受限,小儿血管侧支循环少,远段血管缺血后酸中毒,导致血管痉挛,供血中断,形成梗死灶[6]。此时肢体功能的损害也最显著。(3)由于梗死灶在豆纹动脉的远段,脑水肿面积较小,无明显占位效应,临床颅内压增高症状不明显。(4)豆纹动脉长期处于大脑中动脉的高动力学状态之下,血管张力较高,管壁长期收缩,遇诱因易于痉挛。(5)外侧豆纹动脉与颈内动脉主干逆行,易受血流冲击形成湍流或血栓,形成脑梗死。本组病例的发病部位均在此动脉的供血区域,与成人脑梗死部位有差别。

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