丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退12例分析

蓝瑞芳

广西钦州市第一人民医院 钦州 535000

丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症较少见,临床医师认识不足,容易误诊误治。笔者总结我院近10年来丘脑出血继发肾上腺功能减退12例,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组12例,男8例,女4例;年龄31～81岁,平均(54.5±11.6)岁。既往有高血压10例,血脂紊乱4例,冠心病3例,脑出血史2例,脑梗死病史2例,吸烟嗜酒2例。

1.2 临床表现 所有患者入院时无意识障碍,偏瘫11例,肌力Ⅳ～Ⅴ-级,感觉障碍9例,偏盲1例。入院后2～3 d (平均2.45 d)病情变化,食欲下降、恶心、呕吐4例,烦躁不安,继之昏睡 5例,昏迷7例;伴高热3例,体温39.2～39.9℃;低温1例,体温35.3℃;血压下降3例。

1.3 辅助检查 所有患者入院时均予电解质、空腹血糖及糖化血红蛋白等检查,其中空腹血糖稍高3例(6.9～7.6 mmol/L),糖化血红蛋白及餐后2 h血糖均正常,电解质均未见异常。头颅CT示左侧丘脑出血8例,右侧丘脑出血4例,出血量2～6 m l,无破入脑室者。病情变化时急查头颅CT,均未见出血量增多,未发现新鲜出血灶。血糖、电解质及肾上腺皮质功能检查异常,其中血糖下降 12例,1.4～2.7 mmol/L,平均(2.23±0.24)mmol/L;血钠下降12例,115～129 mmol/L,平均(118.2±6.32)mmol/L;血氯下降12例, 85～94mmo l/L,平均(88.4±5.45)mmol/L;血钾升高9例, 4.7～6.8 mmo l/L,平均(5.1±0.55)mmo l/L;24h尿17-羟皮质类固醇2.3～14.3 umol/L,平均(10.5±3.24)μmol/L;血浆ACTH 113.2～165.3μmol/L,平均(124±14.78)μmo l/ L。

1.4 治疗及预后 所有患者在脱水及基础疾病治疗基础上加用氢化考的松治疗,200 mg/d,静滴3～8 d,平均4.5 d。所有患者神志转清,血糖、钾、钠、氯恢复正常,后改为口服强的松替代法治疗15～24 d,复查血浆ACTH及24 h尿17-羟皮质类固醇正常,痊愈出院。

2 讨论

丘脑位置毗邻下丘脑,下丘脑是神经内分泌中心,它通过与垂体的密切联系,将神经调节和体液调节融为一体,调节机体的内分泌活动。它也是皮质下自主神经活动高级中枢功能极为广泛。下丘脑的神经元产生激素,沿轴突送至垂体后叶(神经垂体)或送至正中隆起,后者可通过垂体门脉送至垂体前叶(腺垂体)。丘脑出血、血肿压迫、血循环障碍等均可影响毗邻的下丘脑。下丘脑因为受到刺激,分泌肽类激素,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)下降,通过轴突传至垂体,使促肾上腺激素(ACTH)下降。后者通过下丘脑-垂体-甲状腺轴和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴到达靶器官,使患者血糖、血钠、血氯、血压下降,体温升高,因血糖、电解质紊乱,患者可出现意识障碍。随着丘脑出血吸收、血肿消退、循环改善,对下丘脑的刺激减少,神经和体液的反馈调节,促肾上腺皮质激素释放激素恢复正常,使促进血糖下降的激素分泌趋向正常[1]。

该病以血糖、血钠、血氯下降,血钾升高及血浆ACTH及24 h尿17-羟皮质类固醇下降为特点,因为电解质紊乱、血糖下降而出现意识障碍。本组患者丘脑出血后2～3 d(平均2.45 d)病情变化,突然病情加重,头颅CT复查未发现新鲜出血灶,但血糖明显降低,电解质紊乱,血浆ACTH和24 h尿17-羟皮质类固醇降低,有明显肾上腺皮质功能减退,提示其在出血后引起单纯促肾上腺皮质激素释放激素分泌减少,导致继发肾上腺皮质功能减退。而肾上腺皮质功能减退易发生低血糖反应,从而加重了脑功能损害,此时易误诊为出血量增多或再次出血而延缓治疗。该病予激素替代治疗后病情较快恢复。因此,在遇到有丘脑出血病情突然加重时,应考虑继发肾上腺皮质功能减退可能,应及时确诊并给予激素替代治疗,有利于病情恢复。

[1] 林志宇.左侧丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症1例报告[J].临床神经病学杂志,2003,16(4):213.