100例脑梗死患者血脂检测结果分析

彭小燕 杨利红 祁双宝 成守金

河南焦作煤业集团中央医院 焦作 454150

脑梗死是由多种危险因素共同作用造成的,如高血压、内分泌紊乱、吸烟、脂质代谢紊乱以及遗传等因素,其中脂质代谢紊乱是发生动脉硬化性脑梗死的重要危险因素之一[1]。现将我院2009-01～2009-10住院的100例脑梗死患者的血脂成分与100例健康对照组进行比较。

1 资料与方法

1.1病例资料全部入选病例来自我院神经内科在2009-01～2009-10的住院患者,有明确症状、体征,并经头颅CT和(或)M RI确诊为脑梗死,全部病例符合全国第4届脑血管病标准。另设对照组100例系本院健康体检者,未发现心、肺、肝、肾、内分泌或代谢性疾病。

1.2方法受检者空腹12 h以上,清晨采取肘静脉血,6 h内分离血清送检,血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均采用酶法测定,试剂盒由北京中生生物工程高技术公司提供,载脂蛋白 A1(Apo A1)、载脂蛋白B(Apo B)用免疫透射比浊法测定,试剂盒由北京九强科技公司提供。检测仪器为奥林帕斯AU640型全自动生化仪。

1.3统计学分析所有参数以均值±标准差表示,以t检验进行统计学分析,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1。

表1 脑梗死组与对照组血脂检测结果 (s)

表1 脑梗死组与对照组血脂检测结果 (s)

组别 n TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)Apo A1(g/L)Apo B(g/L)脑梗死组 100 5.36±0.79 1.81±0.29 1.28±0.30 3.22±0.92 0.93±0.19 1.40±0.21对照组 100 4.26±0.61 1.12±0.18 1.50±0.41 2.32±0.76 1.31±0.28 0.87±0.16 P ＜0.01 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

脑梗死作为我国常见的脑血管疾病严重威胁着人们的生活质量和生命安全,近年来该病有高发及低龄化趋势,其发病机制的研究日益受到人们的关注。目前认为脑动脉粥样硬化是导致脑梗死的重要原因,动脉粥样硬化是以动脉内膜脂质沉着和平滑肌细胞从中膜移行至内膜扩张性增殖引起的内膜肥厚和狭窄为血管病变的主要特征,同时由于高脂血症脂质代谢异常,完整的血管内皮受到破坏后,内壁粗糙,血小板易于黏附聚集,形成血栓,最终导致动脉粥样硬化性脑梗死的发生[2]。

基础研究发现高水平TC能致脂质沉积、动脉粥样硬化及动脉狭窄,而TG则有加速动脉粥样硬化和血栓形成的进程[3]。由于血浆脂质主要以LDL形式,通过非受体途径损伤血管内皮细胞,进而形成粥样斑块,而ApoB是血浆LDL的主要组成蛋白,可促进泡沫细胞形成,加重动脉粥样硬化。而HDL可影响血管舒缩力,诱导内皮细胞增生,有助于对抗内皮下组织暴露于血循环所致的损伤,同时HDL能清除自由基,缓冲LDL氧化,减低粥样斑块的形成机会,因而有抗动脉粥样硬化作用。ApoA1是HDL的主要载脂蛋白,通过激活卵磷脂胆固醇转移酶完成胆固醇从外周转移到肝脏异化的作用,因此 ApoA1、HDL是防止动脉粥样硬化的保护因子。本组资料显示,脑梗死组无论血清 TC、TG,抑或是脂蛋白LDL-C、Apo B都较对照组为高,且差异有统计学意义(P＜0.05);而脑梗死组中 HDL-C、Apo A1都较对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05),上述结果从整体上证实脑梗死与脂质代谢异常密切相关。

由于平时生活中脂类的摄入是产生高脂血症的重要因素,因此,注意脂类的合理摄入是预防动脉粥样硬化性脑梗死的重要措施,对相关高危人群给予相应的降脂治疗也具有积极的治疗意义。对于普通人群定期检测血脂是评价血脂水平对动脉粥样硬化性脑梗死和其他心脑血管疾病发生、发展的危险程度不可缺少的常规检测项目。

[1]谢坚,章成国,邵燕.血脂与缺血性脑血管病的关系[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(7)：42-43.

[2]贾振魁.急性脑梗死血糖血脂与其他危险因素相关性分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(14)：24-25.

[3]朱瑞,周农.脑卒中急性期血脂代谢异常的临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(11)：23-24.