2型糖尿病肾病患者糖化血红蛋白与尿酸检测的意义

秦胜花

桂林医学院附属医院老年科(541001)

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)为糖尿病的一种严重慢性并发症，患者一旦出现明显大量蛋白尿，病情已不可逆转，故我们应积极预防和早期治疗DN。在患者尚未出现尿蛋白之前对其进行早期监控和采取有效的治疗，可以有效地预防糖尿病并发症的发生和发展。糖化血红蛋白(HbA1c)作为筛查、诊断、血糖控制和疗效考核的有效检测指标，已被临床上广泛使用，对预示微小血管并发症、糖尿病慢性并发症的发生与发展情况有重要的临床意义[1]。目前有观察指出血尿酸是肾功能异常的独立危险因素，且其风险甚至高于尿蛋白量[2]。本文联合检测糖尿病肾病患者血尿酸和HbA1c水平，探讨其在2型糖尿病早期肾损伤中的意义

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2008年12月至2009年6月在桂林医学院附属医院住院的96例2型糖尿病患者做病例组，男53例、女43例，年龄在40～76岁，平均年龄(58.36±7.8)岁。根据24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常白蛋白尿组(NAU)28例(＜30mg/24h)，微量白蛋白组(MAU)36例(30～299mg/24h)，临床白蛋白组(CAU)32例(≥300mg/24h)。所有糖尿病患者均符合1999 年世界卫生组织诊断标准[3]。对照组:以同期在医院体检的健康人群中，筛选出无糖代谢紊乱的个体30人为对照组(NC)其中男14例，女16例，年龄在42～76岁，平均年龄(60.21±9.34) 岁。所有病例病情稳定无急性代谢紊乱，无肾脏疾病。

1.2 方法

1.2.1 实验室检查

所有研究对象于清晨禁食12h后抽取肘静脉血3mL，检测血肌酐、血尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)；收集晨8时至次晨8时的尿液(10mL甲苯防腐)，记录总尿量并留取3mL备用。糖化血红蛋白(HbA1c)采用微柱层析法测得，尿微量白蛋白(mAlb)采用速率散射比浊法。

1.2.2 统计学处理

2 结 果

2.1 各组生化指标分析

CAU组、MAU组及NAU组空腹血糖水平均高于NC组，CAU组、MAU组及NAU组血糖无显著性差异；血肌酐水平组间无显著性差异；CAU组、MAU组及NAU组HbA1c、UA均高于NC组，且CAU组、MAU组与NUA组比较，HbA1c、UA显著高于NUA组(P＜0.05)，CAU组与MAU组比较，CAU组HbA1c、UA显著高于MAU组(P＜0.05)，见表1。

3 讨 论

DN是2型糖尿病常见的微血管并发症之一，严重影响患者的生活质量。当机体处于高糖环境时，许多蛋白质由于机体非酶糖基化反应速率加速，导致这些蛋白质发生不可逆的糖化，且糖化后功能异常(如HbA1c对氧的亲和力降低)，在糖尿病的器官损害中起重要作用[4]。本研究以尿微量白蛋白水平划分的3组2型糖尿病患者与对照组的GHbA1c水平进行分析，结果示各组间存在统计学差异，即GHbA1c随尿微量白蛋白水平的增高而增高，表明GHbA1c水平与尿白蛋白增多所表现的糖尿病肾病的微血管病变密切相关。国外学者对一组高尿酸血症小鼠模型研究后，认为轻微的高尿酸血症就会引起肾脏血管疾病和肾脏损害，提示尿酸对肾脏疾病恶化有影响[5]，高尿酸对机体的影响分直接和间接作用，直接致病主要表现在两方面，一是高尿酸促进尿酸结晶体形成并可刺激活化白细胞，后者释放炎性细胞因子，引起炎症；二是直接刺激血管壁，致血管壁紧张性升高，从而导致皮质血管收缩和肾小球性高血压；同时高尿酸可恶化肾损害，诱发内皮功能障碍，加重肾小管的损害和增生[6]。高尿酸间接致病可产生独立促炎效应，致组织损伤[7]。我们研究观察到，随着糖尿病肾病的逐渐发展，尿微量白蛋白的增多，血尿酸水平也逐渐升高，表明血尿酸水平与糖尿病肾病的进程中存在着一定的联系。

表1 糖尿病各蛋白尿组及对照组检测指标比较(±s)

表1 糖尿病各蛋白尿组及对照组检测指标比较(±s)

注:与NC组比较，*P＜0.05；与组间比较，△P＜0.05

组别例数FPG(mmol /L)肌酐(μmol/L)HbA1c(%)UA(μmol/L)NC304.65±0.6782.1±31.25.43±0.25253 ±31 NAU287.79±1.53*79.8±35.46.98±0.61*341 ±26*MAU369.21±3.21*96.5±32.57.82±0.43*△423±37*△CAU328.72±2.64*98.8±30.68.79±0.76*△499 ±43*△

综上所述，糖尿病患者应定期检查HbA1c 与血尿酸水平，以监测DN 的发生与发展，做到早发现并及时采取有效措施，防止和减少肾脏损害，降低、延缓或逆转DN 的发生和发展，有效改善糖尿病患者后期的生活质量，延长患者寿命。

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