小儿支气管哮喘并肺炎支原体感染120例临床研究

许旭东

(山西高平人民医院 山西高平 048400)

随着对哮喘致病机制认识的不断深入,肺炎支原体(MP)感染与哮喘之间的关系逐渐引起广泛重视。为此,我们对近年收治的MP感染或/和哮喘病例进行分析,以明确哮喘发作的诱因和制定相应的治疗策略。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2004年7月至2009年7月我院儿科就诊的哮喘发作期患儿120例,均符合1998年全国儿科哮喘防治协作组修订的儿童哮喘治疗常规诊断标准。其中,男68例,女52例;年龄1～14岁。对照组120例选自同期我院儿科诊治的非感染性疾病患者,无过敏史及使用激素史,其性别、年龄与哮喘组无统计学意义。

1.2 方法

肺炎支原体抗体(MP-Ab)检测:所有病例发病人院后次日晨空腹采集静脉血。MP-Ab采用被动冷凝集法检测(试剂购自日本东津富士瑞必欧株式会社),严格按照说明书操作方法进行。判定标准:样品与未致敏粒子(最终稀释倍数1∶20)出现反应图像判定为阴性,而与致敏粒子(最终稀释倍数≥1∶80)出现反应图像判定为阳性,提示MP感染。

1.3 统计学方法

所得数据采用SPSS 13.0软件进行统计学处理,均数±标准差(±s),用χ2检验或t检验,进行单因素分析,P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

哮喘组120例,MP-Ab阳性62例,阳性率51.67%;对照组120例,MP-Ab阳性29例,阳性率24.17%。2组相比,差异显著(χ2=25.43,P<0.01),见表1。

3 讨论

肺炎支原体是小儿呼吸道感染的常见病原体之一,在小儿呼吸道感染病原中占23.2%,而且呈逐年增多趋势[1],MP是介于细菌和病毒之间的一种超过滤病原微生物。为已知独立生活的病原微生物中最小者。病原体直径为125～150nm,与黏液病毒的大小相仿,无细胞壁,呈球状、杆状、丝状等多种形态,革兰染色阴性,能耐冰冻,但不耐热,37℃时只能存活几小时。通过呼吸道飞沫传播,故秋冬季易多发,且造成流行。

表1 哮喘组与对照组MP—Ab阳性结果

随着对哮喘的病因学及影响因素的进一步研究,MP被认为是与哮喘急性发作或长期难以缓解有关的病原体之一[2]。对于MP诱发哮喘的机制目前尚不完全清楚,目前主要有两种学说,即呼吸道黏膜吸附破坏和免疫异常,尤其后者是当前研究的热点。MP本身可作为特异抗原通过速发或迟发型变态反应,诱导抗体及细胞因子等参与哮喘致病机制。MP感染可直接损伤呼吸道上皮细胞、破坏黏膜屏障,利于外源性抗原与刺激性配体结合,表现为机体总IgE(包括特异性IgE)升高及T淋巴细胞亚群比例失衡,以及呼吸道变态反应性炎症。MP还可影响淋巴细胞生理,诱导B细胞克隆活化、分泌免疫球蛋白,同时对T细胞也有多克隆激活作用。另外,机体感染MP可释放炎症介质、神经多肽和氧自由基,提高气道黏膜的反应性,在轻微刺激下导致平滑肌收缩、腺体分泌及哮喘发作[3～4]。目前除IgE外,MP-IgG抗体是否参与哮喘变态反应尚不清楚。但有学者发现哮喘患者喘息发生率和MP-IgG抗体滴度呈正相关,说明MP-IgG抗体可能参与哮喘致病机制,是否与I型变态反应有关尚待进一步研究。在本研究中,哮喘合并MP感染的患儿血清IgE明显高于MP抗体为阴性的哮喘患儿,提示总IgE水平可能与反复过敏原刺激相关,MP既是感染原,也是一种特异性的过敏原;MP感染后,可导致总IgE的升高,最终导致哮喘发作。

本研究显示,120例哮喘患儿发作期标本中检测MP-Ab阳性率为51.67%,而对照组阳性率仅为24.17%(P<0.01),表明MP是诱发支气管哮喘的重要病原体。MP感染与小儿哮喘发作密切相关。

[1]刘良飞.肺炎支原体感染致咳嗽变异性哮喘22例[J].实用儿科临床杂志,2005,20(4):380.

[2]彭健,黄茉宁.儿童支气管哮喘与肺炎支原体感染的关系[J].实用儿科临床杂志,2007,22(10):761.

[3]孔令芬,李朝晖,郭僵红.小儿哮喘与肺炎支原体肺炎血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义[J].中国当代儿科杂志,2002,4(1):25～28.

[4]尹洪云,曹兰芳.肺炎支原体感染与支气管哮喘关系的研究[J].医学综述,2001,7(1):18～20.