百忧解治疗脑卒中伴发抑郁的疗效评析

李慧梅 姜克颖

1)河南商丘市中心医院神经内科 商丘 476000 2)河南商丘医学高等专科学校 商丘 476000

PSD在脑血管意外中的发生率及其对健康的不利影响,日益成为临床瞩目的问题。我院2004-03～2007-03对82例脑卒中后抑郁的患者应用百忧解治疗,取得良好疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1病例选择收集2004-03～2007-03在本院神经内科确诊为脑卒中后抑郁的82例患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准。CT和(或)M RI证实为脑梗死或脑出血,其中缺血性脑卒中64例,出血性脑卒中18例。患者符合中等以上程度的抑郁表现,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分≥18分,神经功能缺损评分标准(改良爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表MESSS)≥16分,患者未进行过抗抑郁治疗,无严重的心、肺、肝、肾脏疾病。

1.2一般资料本组82例,治疗组 41例:男28例,女13例,年龄45～72岁,平均(58.6±5.8)岁;治疗前HAMD评分19～29分,平均(21.9±5.4)分;M ESSS评分 16～37分,平均(22.3±5.9)分;对照组 41例:男 26例,女 15例,年龄46～69岁,平均(57.3±6.1)岁;治疗前 HAMD评分18～30分,平均(22.7±6.1)分,MESSS评分 17～38分,平均(23.1±5.7)分。

1.3临床症状PSD是继发神经功能障碍后先出现烦躁不安、焦虑,之后转入抑郁状态,精神症状为恐惧胆怯、淡漠无欲或悲忧喜哭、精神恍惚、悲观厌世,拒绝配合治疗;躯体化症状中以睡眠障碍最多见,还有胃肠道症状,部分神经功能障碍较轻,全身性症状感觉如忽冷忽热、疼痛麻木,不定位性全身游走性不适等。本组病例患者有58例以思想行动迟滞、睡眠障碍、绝望厌世为基本症状。

卒中恢复期才出现的PSD一般起病较缓慢,思想动作迟滞、表情呆板、食欲不振、周身无力、无欲淡漠、少寝健忘、多思善虑、拒绝治疗、轻生厌世,甚至自杀行为,本型共16例。

少数患者常被漏诊或不被重视治疗,主要出现在无症状性脑梗死后的PSD,临床表现以精神症状为首发的抑郁三联征:情绪低落、思想行动迟滞和语言动作减少,有时轻偏瘫、感觉障碍及病理征等神经系统阳性体征,本型共8例。

1.4头颅CT或MRI检查病灶损及左侧半球 38例(46.34%),损及右侧半球19例(23.17%),损及双侧半球20例(24.39%)损及脑干与小脑5例(6.1%),其中位于皮层病灶大多见于额叶及颞叶,多发性梗死灶见于基底节区及侧脑室旁或皮层共存。

1.5观察方法将患者随机分为治疗组和对照组。治疗组:服用百忧解20 mg,1次/d,同时进行卒中常规治疗。对照组:服用阿米替林25 mg,1次/d,同时卒中常规治疗。2组治疗时间均为6周。

1.6疗效评定标准抗抑郁疗效评定:治疗前和治疗后2、4、6周分别评定 HAMD抑郁量表,疗效评定标准以HAMD减分率计算。痊愈:HAMD减分率≥75%;显著进步:HAMD减分率≥50%;进步:HAMD减分率≥30%;无效:HAMD减分率＜30%。神经功能康复疗效标准:参照1995年全国第四次脑血管病学术会议制订的神经功能缺损程度及总的生活能力状态评分进行评定,分为基本痊愈(功能缺损评分减少91%～100%,病残程度为0级);有效(功能缺损评分减少 46%～90%,病残程度为 1-3级);进步(功能缺损评分减少18%～45%);无变化(功能缺损评分减少17%左右)[1]。

1.7不良反应在治疗前、后2、4、6周评定,实验室检查(血糖、电解质、肝功、肾功、血常规、尿常规、心电图)在治疗前后分别检查1次。

1.8统计学方法评定结果采用随机配对t检验。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较治疗组痊愈 12例,显效16例,有效8例,无效5例;对照组痊愈7例,显效12例,有效 14例,无效8例。

2组在抗抑郁治疗时期的HAMD和MESSS评定结果见表1、表2。2组治疗后第2、4、6周末与治疗前相比,差异均有统计学意义(P＜0.01),第2、4周末评分 2组间比较差异有统计学意义(P＜0.01),第 6周评分两级间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。

表1 2组在治疗前后HAM D评分结果比较

表2 2组在治疗前后MESSS评分结果比较

2.2不良反应百忧解早期亦有焦虑、乏力、失眠、恶心及食欲下降等不良反应,但严重程度较阿米替林要轻,肝肾功能、血糖和心电图检查均无异常。阿米替林有口干、视物模糊、便秘、心悸、嗜睡等不良反应。

3 讨论

PSD是卒中后最常见的精神障碍并发症,严重影响病人的生活质量和康复进程,其发病率据文献报道分别达25%～79%和67.7%,但尚未引起临床医生的足够重视。

PSD发病机制复杂,目前尚不明确[2]。本文资料研究表明,PSD大多因脑器质性损害造成,其发生的解剖学基础是卒中病灶。临床及影像学表明,左侧半球比右侧半球损伤较易发生,严重程度与病灶接近额极有关,卒中后恢复期发生的PSD,除卒中损害外,尚与环境不适应的心理因素密切相关。

对于脑卒中后抑郁的病因还没有完全清楚,可能与多巴胺能神经功能紊乱有关。尤其与5-羟色胺和去甲肾上腺素在脑内水平下降可能是导致抑郁症发生的重要因素[3]。脑卒中后不同时期发生抑郁症时机制都不一样,最初几个月中起主要作用的是脑内神经递质的减少,随后是递质紊乱带来的一系列脑功能障碍,这个生物胺理论被认为是抑郁症的起因,故药物治疗应重视早期[4]。已知的抗抑郁药分三大类:单胺氧化酶抑制剂(MAOI)、三环类、新抗抑郁药,都是通过升高生物胺水平而起作用的,具体作用方式不同。百忧解是高特异性、高选择性的5-HT摄取抑制剂,是新的抗抑郁剂,特异的选择性的5-HT进入突触神经细胞的抑制剂,对其他神经递质或受体位点几乎无影响。抑制5-HT再摄取会增加5-HT脑内关键突触部位的活性5-HT量,百忧解通过阻滞5-HT再摄入和增强5-HT释放,增强其传递而发挥抗抑制作用,同时刺激运动神经功能,促进脑组织康复。另外,5-HT还能诱导新突触联系,促进感觉运动突触生长,增强脊髓运动的兴奋性,调节和(或)改善有目的性运动反应,有利于瘫痪肢体的功能恢复[5]。通过本组病例临床观察结果表明,百忧解治疗脑卒中后抑郁疗效明显,治疗组明显优于对照组,同时不良反应小,且可促进卒中后神经功能的恢复。百忧解配合卒中常规治疗效果更优于阿米替林治疗卒中后抑郁。

[1]Harrer G,hubner WD,Poclzuweit H.Effectiveness and tolerance of the hypericum ex tract LI 160 compared to maprotiline:a multicenter double-blind study[J].Journal of Geriarie Psychiatry and Neurology,1994,7:24.

[2]张培琰.吉中孚学精神病诊断治疗学[M].北京:中国医药出版社,1998:221-224.

[3]张通,孟家眉.脑卒中后抑郁的前瞻性研究[J].中华精神科杂志,1996,29(2):73.

[4]Wiart L.Post-cerebrovascular stroke depression(review)[J].Encehale,1997,3:51-54.

[5]蒋立新,马建东,黄素培.氟西汀治疗脑卒中后抑郁 40例[J].医药导报,2000,19(4):325.