凯时与弥可保联合治疗DPN疗效观察

彭宇晓

河南唐河县人民医院 唐河 473400

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见慢性并发症之一,目前缺乏一种非常有效的治疗方法[1]。我们应用凯时(前列地尔、脂微球载体制剂,北京泰德制药有限公司生产)联合弥可保针(甲钴胺,日本卫材公司)治疗DPN 50例,取得满意疗效,现报告如下。

1 对象与方法

1.1病例选择入选条件:(1)符合1999年WHO糖尿病诊断标准。(2)有皮肤感觉异常症状:肢体麻木,烧灼感,针刺感等。(3)体格检查有痛觉过敏,感觉减退,腱反射减弱或消失等。(4)肌电图均有神经传导速度(NCV)减慢。(5)排除其他原因所致的周围神经病变。入选DPN患者98例随机分为2组,治疗组50例,男27例,女23例,平均年龄(56.1±4.8)岁;糖尿病病程(9.1±5.5)a,DPN病程(2.5±1.7)a,空腹血糖(10.32±4.27)mmol/L,HbA1C水平(9.28±3.60)%。对照组48例,男26例,女22例,平均年龄(55.7±5.1)岁;糖尿病病程(9.3±5.1)a,DPN 病程(2.3±1.8)a,空腹血糖(10.71±4.61)mmol/L,HbA1C水平(9.32±3.71)%。2组病例在年龄、性别、糖尿病病程、DPN病程、入组前血糖水平、HbA1C水平、并发症等方面比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2治疗方法2组按常规采用相同基础治疗,治疗组用凯时 10 μ g+NS 100 mL 静滴,1 次/d;弥可保针 500 μ g+NS 250 mL静滴,1次/d。对照组以丹参20 mL+NS 100 mL静滴,1次/d;VitB12500 μ g肌注,1次/d,疗程均为 30 d。治疗过程中观察临床症状、体征变化,治疗前后做肌电图检查,测定正中神经、腓总神经的神经传导速度。

1.3疗效判断显效:自觉症状消失或明显好转,腱反射正常,肌电图恢复正常,神经传导速度提高5 m/s以上;有效:症状有所改善,腱反射改善,肌电图有所改善,神经传导速度提高＞2 m/s,但＜5 m/s;无效:未达到有效标准或恶化。

1.4统计学方法用SPSS 13.0对测量数据进行统计学处理,计量资料用 t检验,计数资料用χ2检验。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较2组有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.01)。见表1。

表1 2组临床疗效比较

表2 冶疗前后2组患者神经传导速度变化比较

2.2治疗前、后2组患者神经传导速度变化治疗组治疗后患者正中神经、腓总神经的运动神经传导速度(M CV)和感觉神经传导速度(SCV)明显提高(P＜0.01),对照组治疗前后各项神经传导速度无明显变化(P＞0.05)。见表2。

2.3不良反应治疗组中2例出现注射部位胀痛,减慢滴速后缓解。对照组无不良反应发生。

3 讨论

DPN发病机制尚未完全明了。总体归纳为血管缺血缺氧及代谢障碍两大类[2]:缺血缺氧学说认为,长期高血糖导致神经滋养血管病变,血管内皮细胞增生,基底膜增厚,致管腔狭窄、闭塞及血栓形成,从而使神经缺血及营养障碍,导致神经纤维退行性变和脱髓鞘改变。代谢障碍学说认为,高血糖使多元醇代谢途径激活。山梨醇代谢旁路增强,山梨醇在schwann/s细胞中蓄积形成高渗,细胞水肿致缺氧 ,神经节脱髓鞘,神经传导速度减慢。PGE1是TXA2的生理拮抗剂,具有普遍扩血管作用,另有抑制血小板粘附、聚集作用,降低血液黏稠度,可有效改善血液的高凝状态,改善组织血氧供应。另一方面,PGE1还可通过增加神经细胞内CAMP含量,调节Na+-K+-ATP酶活性,协同改善神经病变[3]。但PGE1可致血管炎,经肺循环90%被灭活。本研究所采用的凯时是PGE1经脂微球技术处理,增加了其脂溶性和靶向性,减少了药物在肺循环的灭活,用量小,降低了不良反应。本文出现的不良反应轻微,无需特殊处理。

DPN的病理改变是神经细胞的轴突萎缩、变性,甚至消失,髓鞘节段性或弥漫性皱缩甚至脱失,致神经细胞结构和功能障碍[4]。对DPN 试用VitB1、VitB6、VitB12治疗均未发现有意义[5]。甲钴胺是VitB12的衍生物,可通过甲基化的功能基因参与体内甲基化转移作用,刺激神经组织内核酸蛋白质和脂质的合成,促进轴索结构蛋白的输送正常化及轴索再生。动物实验已证实,弥可保可刺激雪旺细胞卵磷脂合成,修复损伤的髓鞘,改善神经传导速度[6]。本文治疗组50例患者治疗后腓总神经、正中神经的运动感觉神经传导速度均明显提高。

本研究用凯时与弥可保联合治疗DPN,临床有效率96%,神经传导速度改变明显,不良反应少,值得临床推广使用。

[1]胡绍文,郭瑞林,童芝焕.实用糖尿病学[M].第2版.北京:人民军医出版社,2003:389.

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[3]卢爱华,胡敏.前列腺素E1在糖尿病慢性并发症中的应用研究[J].国外医学·内分泌分册,2002,20(3):135-137.

[4]徐帆,王晓苓,杨莹,等.甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变临床观察[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(11):64-65.

[5]张惠芳,迟家敏,王瑞萍主编.实用糖尿病学[M].第 2版.北京:人民卫生出版社,2001:405.

[6]北京弥可保临床观察协作组.弥可保治疗糖尿病神经病变的临床观察[J].中华内科杂志,1999,38(1):14-17.