原发性高血压患者血清C反应蛋白与动脉僵硬度的相关性研究

姚红梅

(荆楚理工学院医学院,湖北荆门448000)

本研究将通过对血清C反应蛋白(CRP)水平的测定,观察血清CRP水平与原发性高血压动脉僵硬度的关系,为临床寻找和确定逆转早期血管病变的策略提供理论依据,为高血压的治疗寻找到新的靶点。

1 资料与方法

1.1一般资料选择2008年6月-2009年3月在我院心内科住院就诊的50例原发性高血压患者为高血压组,均符合原发性高血压诊断标准[1]。入选患者收缩压(SBP)≥140 mm Hg和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg,且未经降压治疗或停服降压药物1周以上。排除标准:继发性高血压者;高血压严重并发症如:肾功能不全、心功能不全及脑卒中等;合并糖尿病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、高脂血症等疾病者;有感染、外伤、肿瘤或免疫系统疾病者;肝功能异常者。50例患者中,男31例,女19例;年龄57-75(平均54.4±12.4)岁;高血压分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级27例,Ⅲ级11例。选择同期健康体检者50例为对照组,男30例,女20例;年龄 55-74(平均53.6±11.7)岁;BMI为(25.9±5.1)kg/m2,无心脑血管疾病史,心电图、血糖、血脂和肝肾功能均为正常。两组性别、年龄、BMI比较差异无统计意义(P＞0.05),具可比性。

1.2方法

1.2.1肱-踝脉搏波传播速度(baPWV)的测量采用日本科林公司生产的动脉硬化检测仪自动测定baPWV。受检者测前休息5 min,取仰卧位,全身放松。用袖带缚于上臂及下肢踝部,上臂袖带气囊标志处对准肱动脉,袖带下缘距肘窝横纹2-3 cm。下肢袖带气囊标志处位于下肢内侧,袖带下缘距内躁1-2 cm。心电感应器放置于左侧第二肋间。输入姓名、年龄、性别、身高、体重,仪器自动显示同步baPWV。baPWV正常参考值为:≤1 400 cm/s。

1.2.2血压测定采用符合计量标准的水银柱血压计,测量患者坐位右上臂血压,收缩压、舒张压读数分别取Korotkoff第一时相、第五时相为准。测量前安静休息15 min,每次检查均测量三次,取三个读数的平均值为该患者的血压值。

1.2.3血清hs-CRP及其它生化指标检测 受试对象均在次日凌晨采空腹静脉血5 ml,2 000 r/min离心10 min,分离血清后置-80℃冰箱中保存待测。CRP检测用透射比浊法,正常值4-15mg/L,理想值＜10 mg/L。

正常参考范围0.10-5.00 mg/L;常规血脂生化检测包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)采用全自动生化分析仪测定。

1.3统计学方法所有计量资料采用均数±标准差表示(s),统计处理先用F检验,再行q检验。配对资料采用配对 t检验,采用Pearson相关分析法。数据分析采用SPSS13.0统计软件,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1高血压组和对照组baPWV、CRP及血压检测结果比较高血压组的血压、baPWV值和血清CRP水平均显著高于对照组,相比较有显著性差异(P＜0.05)。结果见表1。

表1 高血压组和对照组baPWV、CRP及血压检测结果比较(s)

表1 高血压组和对照组baPWV、CRP及血压检测结果比较(s)

注:与对照组比较*P＜0.05

组别 n baPWV(cm/s)CRP(mg/L)SBP(mmHg)DBP(mmHg)高血压组 50 1649.13±224.67* 14.65±5.93* 162.58±12.99* 96.06±13.58*对照组 50 1258.38±119.62 4.17±1.37 119.27±10.68 75.07±7.23

2.2两组血脂水平检测结果比较高血压组血清TC、TG、LDL显著高于对照组,相比较有显著性差异(P＜0.05);高血压组血清HDL显著低于对照组,相比较有显著性差异(P＜0.05)。结果见表2。

表2 两组血脂水平检测结果比较(s)

表2 两组血脂水平检测结果比较(s)

注:与对照组比较*P＜0.05

组别 n TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL(mmol/L)LDL(mmol/L)高血压组 50 6.64±0.75* 2.44±1.37* 0.82±0.29* 3.94±1.92*对照组 50 4.51±0.32 1.49±0.57 1.41±0.48 2.81±0.86

2.3血清hs-CRP水平与baPWV的相关性分析CRP水平与 baPWV、SBP、DBP呈显著正相关(r=0.573,0.580,0.517,0.462,P＜0.05);baPWV与SBP、DBP呈正相关(r=0.586,0.459,P＜0.05)。

3 讨论

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合症,是动脉硬化的主要危险因素,它参与了动脉硬化的发生和发展。动脉硬化病变主要累及体循环的颈动脉、冠状动脉及脑动脉等,从而导致心、脑、肾的损害以及并发症的出现[2]。脉搏波传导速度(PWV)是评价动脉僵硬度的可靠指标,动脉僵硬度又叫大动脉弹性,主要反映动脉舒张功能的状态,它取决于动脉管腔的大小、管壁硬度或可扩张性。PWV增加是高血压患者发生心血管事件的重要预测因素,与各种心血管事件的发生有关[3]。有文献报道[4],大动脉弹性降低、僵硬度增加、顺应性下降及扩张性减弱是高血压、糖尿病等多重心血管危险因素导致的早期血管功能改变。本研究结果显示高血压患者baPW与对照组比较明显升高(P＜0.05),而baPWV与SBP、DBP呈正相关性,说明血压升高与动脉僵硬度增加密切相关,血压越高,对动脉壁的损害越大。

CRP是急性炎症期反应蛋白中最重要的蛋白之一,被称为炎症标志物。其浓度上升是各种原因引起的炎症和组织损伤的灵敏指标,与传统检查项目相比,当机体存在炎症或组织损伤时,CRP水平变化幅度大,在短时间内(数小时)内即可升高达千倍以上,而机体一旦康复,CRP又迅速恢复正常,一般6-10天即下降到正常范围[5]。检测CRP对于疾病的诊断虽无特异性,但其浓度上升是各种原因引起的炎症和组织损伤的灵敏指标[6]。高血压湍流增多和剪切应力增高易导致动脉内膜损伤,动脉壁损伤和修复、动脉粥样硬化总伴随有炎症反应,炎症反应是多种炎症细胞、递质、细胞因子共同作用的结果。国外研究表明CRP能诱导血管内皮细胞表达黏附因子,证实CRP对加剧动脉粥样硬化的炎性反应有直接作用,与动脉粥样硬化的存在和严重性及心血管并发症有明显相关性[7]。本研究结果表明,高血压组的血压显著高于对照组(P＜0.05),且随着血压水平的升高而升高。提示高血压的发生发展与血清CRP浓度相关。有文献报告300例高血压与CRP水平,发现CRP水平与高血压密切相关,故认为血清CRP浓度是原发性高血压的独立危险因子。本结果也支持这一观点。

虽然CRP与原发性高血压之间的因果关系尚未明了。但本研究结果显示,CRP水平与baPWV、SBP、DBP呈显著正相关(r=0.573,0.580,0.517,0.462,P＜0.05)。说明CRP及炎症反应在原发性高血压早期动脉病变的发生发展过程中发挥了重要作用。

综上所述,原发性高血压患者血清CRP水平增加,并且与动脉僵硬度增加密切相关。因此我们认为原发性高血压患者存在大动脉弹性减退和炎症反应,且炎症反应可能参与了大动脉弹性减退的病理生理机制。

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