低分子肝素钙治疗肺源性心脏病的临床疗效评估

杨雅超

慢性肺源性心脏病(Chronic Pulmornary Heart Disease，CPHD)是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病，是慢性阻塞性肺部疾病发展到晚期的病症［1］。患病年龄多在40岁以上，且随着年龄的增长而患病率增高。其是临床的常见病、多发病，也是导致中老年人患病和死亡的主要原因之一。近年来，国内外研究发现，慢性肺源性心脏病患者常常伴有凝血功能的异常［2］。慢性肺源性肺心病患者血液处于高黏滞、高凝固状态，具有低抗凝的特点，是肺心病患者肺内形成广发的微小动脉血栓的病理基础，尤其在重症肺心病患者中已经存在着血栓前状态或肺小血栓形成的情况。这是导致慢性肺源性心脏病患者急性发作期病情加重的重要因素［3］。近年来，我院应用低分子肝素钙治疗本病，获得一定疗效，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2008年3月至2009年9月在我院住院治疗的慢性肺源性心脏病患者126例，所有患者诊断均符合1997年全国肺心病学术会议修订的慢性肺源性心脏病(肺心病)的诊断标准。将上述患者随机分为治疗组和对照组，每组各63例。治疗组中男34例，女29例;年龄48～72岁，平均(59.4±12.1)岁。病程2.5～16.2年，平均6.3年，伴有慢性支气管炎(慢支)肺气肿20例。对照组中男性38例，女性25例;年龄44～70岁，平均(60.4±11.4)岁。病程2.0～15.8年，平均5.8年，伴有慢性支气管炎(慢支)肺气肿16例。两组患者在性别、年龄、病程、心脏功能及伴随症状等方面比较，差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 应用常规治疗方法进行治疗。常规给予氧疗、抗感染、解除支气管痉挛、祛痰、纠正缺氧、酸碱失衡及电解质紊乱等治疗。

1.2.2 治疗组 在对照组的基础上加用低分子肝素钙5000 U，于腹壁皮下注射，2次/d，连续10 d，为一个疗程。

一个疗程结束后，评价两组的治疗效果。

1.3 观察指标 所有患者在治疗前后分别检查血液流变学指标、肺功能，临床症状改善情况及并发症的发生情况。

1.4 临床疗效评价指标 按照以下标准进行疗效评价，显效:咳喘症状显著减轻，肺部啰音显著减少或消失，肺底偶可闻及少量细水泡音，紫绀明显减轻，下肢水肿消失，心率＜100次/min，心功能改善2级;有效:上述各项指标部分减轻或有所好转，心功能改善1级;无效:上述各项指标均无好转，心功能未改善。

1.5 统计学方法 应用SPSS12.0统计软件进行数据处理及分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示。计量资料进行t检验，两组之间率的比较用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较 结果见表1。

由表1可知，治疗组显效率明显高于对照组，两者比较，P＜0.05，差异有统计学意义;治疗组总有效率为95.24%，对照组总有效率85.14%，两者比较，P＜0.05，差异有统计学意义，治疗组疗效优于对照组。

2.2 两组患者治疗前后血液流变学的变化情况 结果见表2。

表2 两组患者治疗前后血液流变学变化(±s)

表2 两组患者治疗前后血液流变学变化(±s)

注:与治疗前比较，*P＜0.05，差异有统计学意义;与对照组治疗后比较，△P＜0.05，差异有统计学意义

组别 时间 总例数 红细胞压积(%)血浆粘度(mPa·s)高切 低切治疗组 治疗前63 0.47±0.06 1.73±0.42 5.51±0.52 24.13±3.38治疗后 0.41±0.06＊△ 1.24±0.38＊△ 4.02±0.50＊△ 19.56±2.24＊△对照组 治疗前 63 0.48±0.05 1.74±0.40 5.49±0.76 23.88±3.29治疗后0.46±0.08 1.68±0.33 5.16±0.63 22.68±3.22

由表1可知，两组患者治疗前血液流变学各项参数比较，P＞0.05，差异无统计学意义，具有可比性。对照组治疗后较治疗前有一定改善，但两者比较差异无统计学意义，P＞0.05。治疗组治疗后与治疗前比较，P＜0.05，差异有统计学意义，说明低分子肝素钙能够很好地降低患者的血粘度。

2.3 两组患者治疗前后肺功能变化 结果见表3。

表3 两组患者治疗前后肺功能变化情况比较(±s)

表3 两组患者治疗前后肺功能变化情况比较(±s)

注:与治疗前及对照组比较，*P＜0.05，差异有统计学意义

组别 总例数 治疗前肺功能(FEV1%)治疗前肺功能(FEV1%)治疗组 63 35.28±8.53 45.88±8.85*对照组63 35.76±8.85 40.05±8.09

3 讨论

长期的慢性肺部疾患，反复的肺部感染，导致肺部发生一系列的病理改变，通气/血流障碍、肺动脉高压，肺血管阻力加大，右心负荷加重，而最终导致慢性肺源性心脏病的形成，而血液的高粘滞状态及肺动脉高压是其主要因素。由于血液呈高凝状态，有微血栓形成并导致纤溶系统的改变，继发纤维蛋白溶解，引起纤维蛋白降解产物FDP的增加，极易导致血栓形成，并成为诱发深静脉栓塞、肺梗死等疾患的危险因素［4］。

低分子肝素钙是一种新型的抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)依赖性抗血栓形成药，其药理作用与普通肝素钠基本相似。可以分离抗血栓活性和抗血凝活性，血浆中凝血酶(即因子Ⅱa)活性与血凝关系密切，因子Xa活性与血栓形成关系较密切，抗因子Xa活性与抗因子Ⅱa活性之比值为2.5～5.0，对体内、外血栓，动、静脉血栓的形成有抑制作用。能刺激内皮细胞释放组织因子凝血途径抑制物和纤溶酶原活化物，且不被血小板第4因子中和，对血小板功能无明显影响。

本实验在常规综合治疗基础上应用低分子肝素钙治疗慢性肺源性心脏病患者，疗效显著，且在治疗过程中未见明显副反应，可在一定程度上改善患者血液的高凝状态，对恢复肺功能有积极意义，并能在一定程度上预防深静脉栓塞、肺栓塞等疾病的发生。

［1］叶任高.内科学.人民卫生出版社，2001:27.

［2］Hergel T，WihelmJ，Novotna J，et al.A possible role of the oxidant tissue injury in the development of hypoxic pulmonary hypertension.Physiol Res，2000，49(5):493-501.

［3］秦燕春，董源刚.肺心病患者血液流变性特点及临床意义.中国血液流变学杂志，2003，13(2):142-143.

［4］Weinberger B，Carbone T，England S，et al.Effect of perinatal hypoxiaon serum unbond free fatty acids and lung inflammatory mediators.Biol Meonate，2000，79(1):61-66.