肝硬化并自发性腹膜炎的危险因素分析

刘密霞

自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous Bacterial Peritonitis，SBP)是在非腹腔脏器穿孔和损伤的情况下出现的腹膜急性感染，常继发于肝硬化失代偿期、重症肝炎以及肾病综合征等。Conn［1］于1964年首先使用这一术语。SBP是晚期肝硬化和慢性重症肝炎的严重并发症，是终末期肝病的重要死亡原因之一。失代偿期肝硬化患者其发生率为10% ～47%［2］，病死率48.0%～57.0%，肝功能差者和有并发症者病死率高达90%［3］，所以该病已逐渐被人们所重视。

1 资料和方法

1.1 一般资料 187例肝硬化腹水患者均为晋城煤业集团总医院2000年1月1日至2009年12月31日收治的住院患者，将其分为无SBP组和SBP组。无SBP组:男72例，女28例，年龄24～80岁，平均(50.86±12.75)岁，其中乙肝肝硬化85例，丙肝肝硬化5例，酒精性肝硬化2例，乙肝肝硬化合并酒精性肝硬化7例，原发性胆汁淤积性肝硬化1例。SBP组:男66例，女21例，年龄27～83岁，平均(52.72±10.65)岁。其中乙肝肝硬化64例，丙肝肝硬化3例，酒精性肝硬化2例，乙肝肝硬化合并酒精性肝硬化17例，原发性胆汁淤积性肝硬化1例。

1.2 方法 采用回顾性病例对照研究，查阅符合条件的住院病历，填写相应调查表。

1.3 统计学方法 应用SPSS 13软件，Excel数据录入，采用χ2检验。

2 结果

2.1 SBP组和无SBP组年龄、性别的比较 两组患者在年龄和性别上的差异无统计学意义。SBP组年龄(52.72±10.65)岁，无 SBP组(50.86±12.75)岁，t=1.302，P=0.203;两组性别比较，χ2=0.359，P=0.642。

2.2 SBP组和无SBP组危险因素的比较 观察本组肝硬化腹水患者，发现引起SBP发生的因素有多种，其中血清总胆红素≥51 μmol/L这一因素居首位，其次，依次为腹水总蛋白数＜10 g/L、有消化道出血、血清总胆固醇低于3.35 mmol/L、有肠道感染史、半年内曾患过SBP等。其结果见表1。

表1 SBP发生的相关危险因素比较(例，%)

从表1可以看出，有消化道出血、血清高胆红素血症(≥51 μmol/L)、低腹水总蛋白含量(≤10 g/L)在SBP组和无SBP组的差异有统计学意义(P＜0.05);而血清胆固醇降低(≤3.35 mmol/L)、半年内曾患过SBP、有呼吸系统感染史、有肠道感染史在SBP组和无SBP组的差异无统计学意义(P＞0.05)。

3 讨论

SBP是晚期肝硬化的严重并发症，发病以男性多见，男女比例为3～4:1，本资料统计男女比例为3.14:1，与此接近。SBP以男性多见，可能与乙肝肝硬化或酒精性肝硬化多见于男性有关。本资料病因统计显示，乙肝肝硬化并发SBP占 73.6% ，为其最常见的病因，符合文献报道［6，7］。

SBP的发生存在多种危险因素，研究发现［8］在肝硬化腹水患者中，高龄、腹水低蛋白(＜10 g/L)、高胆红素水平(＞51 μmol/L)、消化道出血、严重肝功能损害等均为SBP的易患因素。本组87例SBP患者中75.9%存在危险因素，最常见的为高胆红素血症，其次为腹水总蛋白降低。

本资料显示血清胆红素因素≥51 μmol/L这一因素在SBP组和无SBP组的差异有统计学意义(P＜0.001)，与李强等［9］报道的结果相似。高胆红素血症是肝脏损害的表现之一，这在失代偿期肝硬化患者中表现更加明显，肝实质受损、坏死，发生功能障碍，特别是伴胆汁淤积，可使肝Kupfer细胞吞噬能力抑制，此时发生SBP危险性就高。

本资料显示腹水总蛋白水平≤10 g/L这一因素在SBP组和无SBP组的差异有统计学意义(P＜0.001)。腹水的杀菌能力取决于其调理素活性，而后者又为腹水中蛋白和补体的浓度所决定，当腹水总蛋白浓度低于一定水平，腹水就失去了消除细菌的能力。腹水本身又是细菌良好的培养基，易诱发SBP的发生。Runyon等［10］认为腹水总蛋白＜10 g/L者的SBP发病率为＞10 g/L的10倍。

本资料显示消化道出血也是SBP的危险因素之一，在SBP组和无SBP组的差异有统计学意义(P=0.004)，与李易等［11］报道结果相似。消化道出血时至有效循环血量下降，引起机体的应激状态，导致了肠道血管的收缩，使已缺血的肠道黏膜更加缺血、缺氧，肠道屏障功能进一步破坏，更易发生肠道细菌移位;②出血后肠腔内环境改变，更易导致肠道细菌过度生长和菌群失调;③消化道出血后接受有创操作的机会增多，增加了感染的机会;④出血后血小板下降，这也可能影响到SBP的发生，有学者报道血小板计数低于116000/mm3是发生SBP的一个独立高危因素［12］。

SBP的预后虽然与患者的肝肾功能、细菌侵袭力和抗生素的强弱有关，但积极预防危险因素的发生对预后也有一定的意义。因此，积极预防肝硬化并发SBP的危险因素，对于提高患者的生存率有一定的作用。

［1］张继明，翁心花.自发性细菌性腹膜炎的诊断与治疗.中华肝脏病杂志，2005，13(6):459.

［2］RIMOLA A.Diagnosis，treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis:consensus documentHepatoly，2000，32(1):142-153.

［3］FILIK L，Unal S.Clinical and laboratory features of spontaneous bacterial peritonitis.East Afrcan Medical Journal，2004，81，474.

［4］中华医学会传染病和寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏病杂志，2000，8(6):324-329.

［5］周智，赖宁.186例晚期肝病患者并发原发性腹膜炎的诊断与治疗.中华肝病杂志，2004，12(6):350-352.

［6］刘军.原发性腹膜炎外科治疗体会.临床医学杂志，1997，17(12):23-24.

［7］陶茂根.肝硬化腹水并发自性腹膜炎危险因素分析.当代医学，2008，143:57-58.

［8］Garcia-TSAO G.Identifying new risk factors for spontaneous bacterial peritonitis:how important is it.Gastroenterology，1999 Aug，117(2):495-499.

［9］李强，刘跃进，李雯雯，等.乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的相关因素.山东大学学报，2008，46(10):977-979.

［10］Runyon BA.Low-Protein-concentration ascific fluid is predisposed to spontaneo us bacterial pe ritonitis.Gastroenterology，1986，91:1343-1348.

［11］李易，韩盛玺，齐建康，等.肝硬化自发性细菌性腹膜炎的影响因素分析.西部医学，2009，21(4):590-591.

［12］Andreu M，Sola R，Serra A，et al.Risk factors for spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic Patients with ascitis.Gastroenterology，1993，104:1133-1138.