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颅内真菌感染的CT和MRI表现

2010-06-07陈永华何玉麟李五根夏国金

中国医药导报 2010年17期
关键词:真菌性曲霉菌肉芽肿

陈永华 ,何玉麟,李五根,夏国金

(1.广东省汕头市潮阳区大峰医院CT室,广东汕头 515154;2.南昌大学第一附属医院影像科,江西南昌 330006)

各种致病真菌通过呼吸道、血行或者局部侵入颅内引起的特异性感染称为颅内真菌感染。近年来由于抗生素、免疫抑制剂及激素类药物的广泛应用,本病呈上升趋势[1]。临床表现缺乏特异性,导致其误诊率及死亡率很高。本文回顾性分析我院2002~2009年收治的7例颅内真菌感染患者的临床资料,并分析其影像学特点,旨在提高对该病的诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组7例中,男5例,女2例;年龄27~72岁,平均47.6岁;病程2个月~2年;均以头痛首发起病,4例存在意识障碍,3例出现恶心、呕吐等脑膜刺激症状,2例合并咳嗽、咽痛。

1.2 方法

CT平扫采用西门子16层螺旋CT、增强扫描采用东芝Aquilion 64层螺旋CT;MR检查采用西门子Trio 3.0T扫描仪。7例患者均行CT和MRI平扫、增强检查,3例同时行CT增强检查,2例加扫胸部CT发现肺部病灶。3例术后病理标本检查证实,4例经脑脊液涂片染色或培养证实,其中1例随访观察2年。

2 结果

7例中,3例为曲霉菌,2例为隐球菌,1例为毛霉菌,1例为念珠菌。颅内真菌性肉芽肿或脓肿5例,同时累及脑膜3 例(图 1),形成硬膜外脓肿 1 例(图 1);单发 1 例(图 2),误诊为胶质瘤,多发4例(图1);位于皮髓交界处3例(图2、3),同时累及皮髓质1例(图1),为念珠菌感染;广泛脑膜受侵2例,均为隐球菌感染。

2例隐球菌脑膜炎CT平扫可见脑基底池失去正常透明度,密度增高,脑沟、脑回变浅,增强检查均见基底池及脑凸面软脑膜异常铸型强化,脑膜粘连出现梗阻性脑积水1例,幕上脑室系统局限性扩大;MRI平扫示基底池呈长T1长T2异常信号,增强可见铸型强化,2例肺部均可见片状或结节灶。5例真菌性肉芽肿或脓肿CT平扫,2例呈低密度影,1例为等密度影,2例为混杂密度影(图3a),周围可见轻度脑水肿低密度影,增强扫描环形强化1例,多发小结节性强化1例(图1),不均匀强化3例(图2),其中2例表现为不连续、不规则厚壁强化,表现为“开环征”。MRI平扫T1WI上2例脑内肉芽肿呈低信号,1例等信号,2例等低混杂信号,T2WI上1例略低信号(图2),1例等高信号,3例为混杂高信号表现,脓壁为等T1等T2信号影,增强明显环形强化,脓腔中脓液表现为长T1长T2信号影(图3)。MRI所示水肿信号优于CT,增强与CT相似,环形强化1例,小环形强化1例(图1),不规则强化3例(图2)。

3 讨论

3.1 颅内真菌感染的一般概况

颅内真菌感染多呈慢性或亚急性发病,发病隐匿,早期全身反应不明显,后期出现的颅内高压症状和神经定位体征缺乏特异性,临床诊断比较困难。常见的致病真菌包括两类,一类常只感染有免疫缺陷的患者,包括念珠菌、曲霉菌、毛霉菌,另一类可感染正常人群,如隐球菌、组织胞浆菌、球孢子菌及芽生菌等[1],绝大多数是条件致病菌,当机体防御能力降低和血-脑屏障破坏时即侵犯脑组织,表现为脑膜炎及脑炎、硬膜外(下)积脓、颅内肉芽肿或脓肿、真菌性动脉瘤和动脉炎等,分为局部感染和弥散感染[2],前者主要见于球孢子菌、隐球菌、念珠菌等。本组2例隐球菌均引起弥散感染,表现为脑膜炎型;局部感染多呈真菌肉芽肿或脓肿型,主要致病菌有曲霉菌、毛霉菌等,本组5例肉芽肿型伴硬膜外脓肿1例,为念珠菌感染所致。颅内感染途径可源于远隔部位(体表、呼吸道、消化道、生殖系统)感染源的血行播散;也可为邻近器官如眼眶、鼻腔或耳道等病灶的直接蔓延[3],还可由颅脑创伤和手术污染所致。近年来,随着人获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、器官移植以及激素类免疫抑制药和抗生素的滥用,其发病率呈升高趋势。本组病例中3例存在基础病变,其中1例有20余年糖尿病病史,2例隐球菌感染患者同时发现肺部病灶,其中1例饲养家鸽,2例未发现易感因素。

3.2 影像学表现及病理学基础

3.2.1 真菌性脑膜炎 病理改变主要为脑表面、脑底大量浆液性渗出,脑膜及脉络丛明显增厚,主要以蛛网膜下腔炎性渗出为特征,可伴有皮质内小结节形成。40%真菌性脑膜炎CT表现无特异性,与结核性脑膜炎相似,慢性病例可见脑积水[1],早期CT表现可无异常发现,也可发现基底池包括鞍上池、外侧裂池变形消失或密度增高等表现。本组2例患者均发现脑池、脑沟等密度或稍高密度表现,增强后脑池、脑沟呈明显铸型强化,类似于蛛网膜下腔出血CT平扫表现,也有报道称隐球菌脑膜炎出现轻度脑膜强化,与其免疫力低下缺乏炎症反应有关[4],本组病例未发现。病变可同时伴有脑梗死以及脑积水,本组2例中出现1例脑积水。MR表现与CT类似,报道称MRI增强更容易分辨脑表面软脑膜的异常强化[5],T1WI脑池、脑沟内信号稍增高,T2WI更高,水抑制序列显示病灶更明显,增强后脑池、脑沟明显强化,与结核性脑膜炎鉴别困难,但如果鞍区及鞍上发现不规则小斑点状钙化高密度影则有助于诊断。

3.2.2 真菌性肉芽肿或脓肿 真菌性脑脓肿仅占全部脑脓肿的1.05%~2.38%[6],肉芽肿或脓肿的病理学特征主要包括酵母菌导致的脑膜脑炎、假菌丝真菌形成的脑脓肿及分枝杆菌菌丝引起的脑梗死,曲霉菌能够阻塞大或中等血管,导致血栓形成和脑梗死,继续侵犯血管,导致霉菌性动脉瘤和脑出血。本组病例未发现动脉瘤及脑出血等改变,孢子和菌丝侵犯脑组织引起血管炎闭塞而形成周围脑组织坏死,肉芽组织和胶质细胞反应性增生形成脓肿包膜。其影像学主要表现为:①CT表现为密度多样,低密度多见,钙化少见;MR T1WI上呈低、等或稍高混杂信号,T2WI信号强度变化较大,略低信号为其特征性表现。有文献报道,曲霉菌性脓肿壁与中央坏死灶之间呈环状不规则低信号,此为与病理学检查相对应的曲霉菌生长所必需的铁质,低信号影代表曲霉菌繁殖活跃[7],本组2例中T2WI上病灶变现为略低信号为主的混杂信号影,推测与其相关。②增强时单发病灶呈不规则、不连续厚壁环状强化,笔者认为此“开环征”是其特征表现;多发病灶脓肿体积较小,位置较深,周围时见“晕征”,呈小结节状、环状强化。③病灶可表现为多灶性、多态性损害,并发脑梗死、脑出血、脑膜炎,局部硬膜下(外)脓肿等。④白色念珠球菌常引起小灶性化脓和肉芽肿,本组1例符合此表现;而隐球菌晚期形成肉芽肿,病灶迁延常有脑萎缩[8]。

颅内真菌性肉芽肿或脓肿需与以下疾病鉴别:①细菌性脑脓肿壁薄而均匀,为连续环形强化,临床表现以及血常规、脑脊液检查有一定的特征性,且治疗后随访病灶好转或消失。②结核性肉芽肿T2WI信号与真菌感染相似,如果CT发现脑内病灶有钙化,则有助于前者的诊断。③胶质瘤在T2WI上均为高信号为主的混杂信号,除囊变外其内无等、低信号病灶,强化呈花环状,可有瘤结节,弥散加权成像(DWI)、磁共振波谱(MRS)有助于鉴别。④转移瘤大小不一,强化形式多样,存在原发病史等均可以鉴别。

综上所述,笔者认为以下几个特征性表现提示真菌感染:①多发病灶体积较小,单发病灶位置深在,脓肿壁厚且不规则、不连续,“开环征”为其特征表现。②脑实质内病灶呈多灶性、多态性损害,可并发脑梗死、脑出血、脑膜(脑)炎、局部硬膜下(外)脓肿等。③T2WI上呈略低信号影。④真菌性脑膜炎有典型铸型强化,影像学难与其他类型脑膜炎鉴别。

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