无创正压通气治疗急性心原性肺水肿72例临床体会

林绍怡，钟 声，邓智强

（广东省佛山市顺德区龙江医院呼吸内科，广东佛山 528318）

急性心原性肺水肿（acutecardiogenicpulmonaryedema，ACPE）是内科常见急症之一，常迅速出现呼吸、循环衰竭以及严重的低氧血症，是各种心脏病发展的严重阶段，如不及时救治可危及生命。近年来无创正压通气（NPPV）广泛应用于辅助治疗急性左心衰患者。为了观察NPPV治疗急性心原性肺水肿的疗效，并探讨应用NPPV呼吸机的指征，2006年12月～2009年12月我科采用无创（正压）机械通气及内科常规措施治疗ACPE患者72例，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年12月～2009年12月我院收治急性心原性肺水肿72例，均有基础心脏疾病，其中，冠心病32例，高血压心脏病20例，肺源性心脏病13例，风湿性心脏病7例，均符合急性心原性肺水肿的诊断标准[1]。72例中，男34例，女38例；年龄 50～80 岁，平均（75.72±6.22）岁。 排除标准：拒绝接受NPPV；无自主呼吸；并发气胸；血流动力学不稳定；严重心律失常；严重脏器功能不全（包括严重肝肾功能不全、上消化道大出血）；面部、颈部和口咽部创伤、烧伤、畸形或近期手术；上呼吸道梗阻等。将入选患者随机分为两组，PCO2＞45 mm Hg组和PCO2＜45 mm Hg组，两组再分为NPPV组和常规治疗组。两组患者在性别、年龄、疾病严重程度、基础疾病上差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后均给予镇静、正性肌力药、利尿、扩张血管治疗，NPPV组：早期1 L/min氧流量面罩吸氧30 min后，如呼吸＞25次/min或SpO2＜95%，即给予美国伟康BiPAP进行NPPV辅助，通气模式为压力支持/压力控制通气（S/T），呼吸机初始设定吸气压力（IPAP）6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼气压力（EPAP）为2 cm H2O，然后逐渐上调IPAP水平，使患者呼吸≤25 次/min，潮气量（VT）为 7～10 ml/Kg，呼吸辅助肌活动消失，并且患者能耐受。通常IPAP上调至12～20 cm H2O，同时逐渐上调EPAP水平至4～6 cm H2O，至FiO2＜50%时维持SpO2≥92%。常规治疗组患者入院后逐渐增加吸入氧流量至10 L/min时，仍SpO2＜90%时加NPPV。两组患者如在治疗过程中病情不能缓解或恶化时给予气管插管有创机械通气。观察两组患者入院时、治疗后呼吸频率（R）、心率（HR）、动脉血氧饱和度变化及气管插管率、病死率的变化。

1.3 统计学方法

计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验和χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组经治疗后结果见表1、2。

由表1可知，应用NPPV治疗急性心原性肺水肿（PCO2＞45 mm Hg）比常规组效果更确切，在 HR、R、pH、PaCO2、PaO2、SpO2、气管插管数及病死数方面均得到明显改善（P＜0.05）。

由表2可知，应用NPPV治疗急性心原性肺水肿（PCO2＜45 mm Hg）比常规组在HR、PaO2、气管插管数及病死数方面均得到明显改善（P＜0.05）,但在改善患者 R、 pH、PaCO2、 SpO2上虽有一定作用，但总体来说改善不明显（P＞0.05）。

表1 PCO2＞45 mm Hg组治疗2 h前后常规组与NPPV组比较Tab.1 Comparison of experimental data between control group and NPPV group after treated 2 hours in the PCO 2＞45 mm Hg group

表2 PCO2＜45 mm Hg组治疗2 h前后常规组与NPPV组比较Tab.2 Comparison of experimental data between control group and NPPV group after treated 2 hours in the PCO 2＜45 mm Hg group

3 讨论

双水平气道正压通气（biphasic positiveairway pressure，BIPAP）是指自主呼吸时，交替给予两种不同水平的气道正压，高压力水平（Phigh）和低压力水平（Plow）之间定时切换，且其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自独立可调，利用从Phigh切换至 Plow时功能残气量（FRC）的减少，增加呼出气量，改善肺泡通气。

心原性肺水肿是多种心血管疾病发展的最终结果，是目前心血管领域中的难题。当肺水肿发生后，肺组织间液压力增加，压迫肺泡，导致肺泡萎陷，同时水分进入肺泡，严重影响到气体交换[2]。而低氧又可进一步加重肺水肿，并可抑制心肌收缩，诱发缺氧性脑病和肝、肾、肺等多器官衰竭而导致死亡。

急性心原性肺水肿的治疗措施在于改善患者的换气功能及心功能。传统方法是给予镇静、正性肌力药、利尿、扩张血管治疗，而机械通气的适当应用可显著改变肺泡内压和胸腔负压的不正常状态，不仅能改善气体交换，且改善左心功能不全患者的心功能。NPPV可通过增加胸腔内压而降低左室后负荷，也避免了后负荷随呼吸大幅度波动引起的动脉血压波动，这是NPPV改善心功能的主要机制[3]。从表1可以看出通过NPPV的辅助通气较常规的治疗效果差异显著，从表2可以看出通过NPPV的辅助通气在减慢患者心率，提高血氧饱和度上有一定的作用。

由本研究可知，NPPV的辅助通气在治疗急性心原性肺水肿合并有PCO2＞45 mm Hg即伴有明显的二氧化碳潴留时，疗效较好。轻度的二氧化碳潴留对呼吸有一定的兴奋作用，然而血中二氧化碳过多时对中枢神经系统有毒性作用。例如，吸入气二氧化碳含量超过10%时，可出现烦躁不安、头痛和头昏等症状；如达15%以上时会失去意识，出现惊厥；如达30%时，将导致呼吸中枢的麻醉而死亡。NPPV的辅助通气能在改善通气，提高血氧饱和度的同时降低血中二氧化碳的浓度，从而避免了因迅速改善血氧而引起呼吸抑制的出现，减少气管插管率及死亡率[4-7]。无明显的二氧化碳潴留时，传统的治疗方法与NPPV的辅助通气方法比较，虽然在减慢患者心率，提高血氧饱和度上有一定的作用，但总体来说效果没有PCO2＞45 mm Hg组明显，故当急性心原性肺水肿合并有明显的二氧化碳潴留时是使用NPPV辅助通气的理想指征。

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