急性有机磷中毒清洁灌肠与病情反跳的关系

吴旭珍

急性有机磷中毒救治时，部分患者症状缓解恢复过程中，突然出现病情的急剧恶化，甚至死亡，这种现象称为反跳。反跳是急性有机磷中毒的严重并发症，预后较差，反跳发生的原因，与胃肠内残余毒物继续吸收有密切关系。因此，彻底而有效的清除胃肠内毒物就成为预防病情反跳，提高抢救成功率的关键。从2005年7月～2007年6月对41例重度口服急性有机磷中毒患者在洗胃、导泻的基础上用温肥皂水或温生理盐水清洁灌肠，均收到良好的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2005年7月～2007年6月共收治中、重度口服急性有机磷中毒患者85例，其中男性29例，女性56例，年龄最大68岁，最小17岁，平均年龄37.4岁，毒物种类为敌敌畏19例，敌百虫11例，乐果27例，甲胺磷28例，中毒后30分钟抢救16例，30分钟～1小时25例，1～2小时38例，2小时后6例。

1.2 治疗方法 所有患者均在洗胃、导泻基础上应用足量的阿托品胆碱酯酶复能剂(如解磷定、氯磷定等)及其他对症支持等积极治疗。其中观察组在洗胃后与温肥皂水或生理盐水清洁灌肠。灌肠液温度32～38℃，每次灌肠液量500ml，保留3～5分钟，反复多次，直至无农药味。

1.3 观察指标 观察中毒后48小时内和48小时后病情反跳的发生情况，并作分析比较。

1.4 诊断标准

1.4.1 中毒程度的临床判定

1.4.1.1 中度中毒 除有明显的毒蕈样症状外，尚有胆碱样症状，胆碱酯酶活力降至50%～30%。

1.4.1.2 重度中毒 中度中毒的表现，同时合并有肺水肿、惊厥、昏迷或呼吸麻痹，胆碱酯酶活力降至30%以下[1]。

1.4.2 反跳的诊断标准

1.4.2.1 有明确的服毒史，入院时临床表现明显。

1.4.2.2 经抢救后病情明显好转，阿托品化维持10小时以上。

1.4.2.3 再度发现明显中毒症状 如血压突然升高，体温降至36℃以下或持续不升，心跳减慢，面色由红变白，皮肤微汗，瞳孔再度缩小，唾液增多，恶心、呕吐、腹痛、气促，肺部湿 音及头痛、头晕、肌束震颤等，或胆碱酯酶再次下降30%以下[2]。

2 结果

观察组有13例发生反跳现象，总反跳发生率31.7%，其中48小时内4例，超过48小时9例；对照组有25例发生反跳现象，总反跳发生率57%，其中48小时内10例，超过48小时15例。两者比较存在显著的统计学差异(P＜0.05),见表1。

表1 两组病情反跳的发生情况[例(%)]

3 讨论

有机磷进入体内的最初毒性作用是使神经末梢的乙酰胆碱酯酶磷酰化，酯功能丧失使乙酰胆碱丧失在胆碱能神经效应器接点(毒蕈碱效应)，骨骼肌的神经—肌肉接点和自主神经节(烟碱效应)，以及大脑内引起肌肉收缩，腺体分泌等一系列中毒症状和体征。抢救有机磷农药中毒，在基层医院颇为多见。中、重度中毒者来势凶猛，变化快，治疗效果个体差异大，且在治疗过程中易出现反跳现象，反跳后病情往往加重，甚至死亡。目前关于反跳的原因及产生机理尚未完全清楚，但口服中毒者毒物清除不彻底，胃肠内残余毒物继续吸收再度堆积而导致再中毒是发生病情反跳的主要原因之一[3]。口服中毒者，毒物极易残留于胃粘膜皱壁，且在洗胃过程中，部分毒物可被洗胃液驱入肠道，此外，已被吸收的有机磷可在肝内氧化成毒性增高300～600倍的更毒成分，随胆汁排出，贮存于胆囊，当进食或通过神经反射刺激胆囊收缩，毒物随胆汁排入小肠，从而再吸收入血。在体内大部分胆碱酯酶处于磷酰化状态下，即使较小剂量有机磷的再吸收，亦可导致乙酰胆碱急剧积聚，出现明显的中毒症状，产生反跳现象[4]。因此，有效而彻底地清除胃肠内毒物，避免胃肠内毒物的继续吸收就成为预防反跳，抢救中毒成功与否的关键。有报道,洗胃后立即下Rehfuss管作胆汁引流，对预防反跳效果较好。本院采用洗胃后清洁灌肠，同样收到较好的效果。清洁灌肠的目的，能够彻底清除残留于肠道的毒物，防止再吸收。本组资料显示，观察组的病情反跳发生率明显低于对照组，两者比较存在显著的统计学差异(P＜0.05)。说明再彻底洗胃、导泻的基础上清洁灌肠，能有效的减少病情的反跳发生，进一步提高抢救成功率，尤其对服药时间较长者作用更佳。

在进行清洁灌肠时，一定要控制灌肠液的温度在32～38℃，灌肠时压力要低，注意灌入量与排出量平衡。

[1]陈国桢.内科学[M].2版.北京:人民卫生出版社,1989:794.

[2]夏艳.急性有机磷中毒患者进食时间与病情反跳的关系[J].中华护理杂志,2004,39(12):899.

[3]钱杭连.有机磷农药中毒反跳机理与防治[J].临床荟萃,1993,8(5):201.

[4]迟何德.急性有机磷农药中毒反跳猝死的早期防治[J].临床荟萃,1993,8(5):199.