肺炎支原体肺炎新生儿心肌酶谱动态变化及意义

舒桂华,梁 琪,姚家奎

(扬州大学临床医学院,1.儿科;2.临床医学检验中心,江苏扬州,225001)

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体(MP)引起的肺部急性炎症,MP感染不仅引起呼吸系统的损害,尚可引起心脏等肺外脏器的损害,目前国内尚未见有关新生儿肺炎支原体肺炎此方面的报道。为了解MP感染对新生儿心肌酶谱变化的影响及意义,本研究对2008年12月～2009年12月在本院新生儿科住院的40例肺炎支原体肺炎新生儿进行血清心肌酶谱测定。现报告如下。

1 临床资料

一般资料:本院2008年12月～2009年12月收治新生儿肺炎142例,其中支原体肺炎(MPIgM 阳性,简称 MP组)患儿 40例,男 20例,女20例 ;胎龄36～ 42周 ,平均39周;出生体质量2 500～4 100 g,平均3 250 g;日龄9～27 d。同期细菌性肺炎(MP-IgM阴性,C反应蛋白和中性粒细胞升高,简称N-MP组)患儿54例,男28例,女26例;胎龄35～41周,平均 38周;出生体质量2 450～4 000 g,平均3 100 g;日龄 8～26天。健康对照组36例为本院产科健康新生儿,男18例,女 18例;胎龄 37.0～41.5周,平均 39.5周;出生体质量 2 500～4 200 g,平均 3 200 g。三组性别、胎龄、出生体质量等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。MP组、N-MP组病例均有不同程度咳嗽、气急、口吐白沫、双肺干/湿罗音、全胸片示间质样改变和(或)斑片状影。所有患儿均无心脏疾病、心功能不全等,且两组病情比较亦无统计学意义(P>0.05)。MP组酶联免疫吸附实验(ELISA)测血中特异性IgM抗体均为阳性。新生儿肺炎、肺炎支原体肺炎及细菌性肺炎诊断标准参照文献[1]。

标本采集:健康对照组于生后5 d;MP组、N-MP组均在发病后第5天、第10天及2周晨起空腹抽取外周静脉血2 mL,采用OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪进行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)检测。操作及结果判定均由专人完成。

治疗:根据MP-IgM结果决定选用青霉素类/头孢菌素类或大环内脂类药物,总疗程2～4周。对心肌酶谱升高患儿加用营养心肌药物。

结果:MP组、N-MP组和健康对照组心肌酶检测结果见表1。发病后第5天MP组、N-MP组患儿肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)均高于健康对照组,且 N-MP组心肌酶谱均高于MP组,差异有统计学意义(P<0.05)。第10天MP组、N-MP组心肌酶谱明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01);但MP组高于NMP组,差异有统计学意义(P<0.05)。第2周N-MP组心肌酶谱基本降至正常,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);但MP组心肌酶谱仍明显高于N-MP组及健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。

表1 MP组、N-MP组和健康对照组心肌酶检测结果( ±s,U/L)

表1 MP组、N-MP组和健康对照组心肌酶检测结果( ±s,U/L)

注:与健康组比较:＊P<0.05,＊＊P<0.01;与N-MP组比较:△P<0.05,△△P<0.01

MP组 N-MP组 健康组CK 5 d 156.0±82.2＊ 184.4±72.8＊10 d 228.4±96.5■ 198.6±81.3＊＊ 128.0±60.0 2周 203.4±90.5■■ 135.3±64.2 CK-MB 5 d 28.2±9.8＊ 31.6±10.2＊10 d 46.3±10.54 33.8±12.1＊＊ 15.0±8.0 2周 32.8±8.1■ 19.5±7.2 LDH 5 d 386.2±90.4＊ 403.6±92.5＊10 d 446.4±93.6■ 412.5±93.0＊＊ 158.0±84.0 2周 401.3±91.2■■ 178.5±78.1 α-HBDH 5 d 268.4±64.6＊ 282.5±68.4＊10 d 352.6±79.2■ 298.4±73.6＊＊ 108.0±78.0 2周 305.8±81.3■■ 123.4±75.1

2 讨 论

支原体肺炎又称原发性非典型肺炎,是由肺炎支原体引起,主要通过呼吸道飞沫传染,多见于儿童和青少年,全年均有发病,以秋冬季较多,常见于学龄儿童及青少年。但近年来,发现其发病年龄有低年龄化的趋势,新生儿患病率有所升高。本组资料显示新生儿肺炎支原体肺炎占同期肺炎28.2%(40/142),与刘氏报道基本一致[2](25.4%)。

MP感染易并发多系统器官损害,常见有心血管系统、神经系统、血液系统、消化系统、皮肤、肌肉和关节等损害,其中以心血管系统损害最为常见。有关新生儿肺炎支原体肺炎方面虽国内有所报道,但MP感染所致其心肌酶谱的变化尚未引起重视。

心肌是含酶丰富的组织,在正常情况下组织膜可防止酶的溢出,起到屏障作用,心肌酶在正常生理条件下,主要存在细胞内,血中活性很低。当心肌受到多种因素的作用而受损时心肌细胞通透性改变,使心肌酶及其同工酶(CK、CK-MB、LDH、α-HBDH)释放增多。其中 CK-MB是心肌特异性胞浆同工酶,具有较高的敏感性和特异性,作为心肌受损的敏感指标[3]。

病原体对宿主的损害有直接作用或间接作用。直接作用是病原体在增殖过程中产生的过氧化氢及氧离子、神经毒素、磷脂酶等,使宿主细胞受损、坏死。间接作用指病原体成分激发宿主的体液免疫和细胞免疫反应,通过免疫复合物、T淋巴细胞活化及吞噬细胞的Toll样受体2(T LR2)的识别作用,再通过IL-18介导作用引起细胞损害[4-6]。

本组资料显示发病后第5天MP组、N-MP组患儿肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)均高于健康对照组,且N-MP组心肌酶谱高于MP组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示细菌、MP感染均导致心肌酶的升高,新生儿年龄小,心肌容易受损害。第10天MP组、N-MP组心肌酶谱明显高于对照组(P<0.01),但MP组高于N-MP组,差异有统计学意义(P<0.05);第2周N-MP组心肌酶谱基本降至正常,与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但MP组心肌酶谱仍明显高于N-MP组及健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);第10天及2周MP组心肌酶谱较N-MP组下降缓慢。提示MP感染所致心肌损害有明显迁延现象,且程度明显高于细菌感染。MP所致肺炎及肺外器官病变的发病机制一般认为与免疫反应有关[7],MP抗原与人体心、肺、脑等组织存在部分共同抗原,当MP感染机体后感染患者血清中存在着抗患者的肺、脑、心脏及其他组织的抗体,相应组织的自身抗体可引起靶器官病变,出现该器官组织相应症状。推测由于新生儿免疫系统生后相对不成熟,从而对侵入的MP反应相对缓慢,抗原抗体产生延迟,随着日龄增长,免疫反应日趋强烈,损害程度加重,恢复慢;细菌感染可能以直接侵害为主,心肌损害发生早,程度轻,恢复快。

[1]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社,2007:439.

[2]刘淑萍,于 灿.新生儿支原体肺炎30例临床分析[J].中国新生儿科杂志,2004,19(3):128.

[3]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社,2002:1536.

[4]Narita M,Tanaka H,Abe S,et al.Close association between pulmonary disease manifestation in Mycop-lasma pneumoniae infection and enhanced local production of interleukin 18 in the lung independent of gamma interferon[J].Clin Diagn Lab Immunol,2000,7(6):909.

[5]Narita M,Tanaka H,Yamada S,et al.Significant role of interleukin 8 pathogenesis of pulmonary disease due to Mycoplasma pneumoniae infection[J].Clin D iagn Lab Immunol,2001,8(5):1028.

[6]Tanaka H,Narita M,Teramoto S,et al.Role of interleukin 18 and T-helper type I cytokines in the development of Mycoplasma pneumonia in adults[J].Chest,2002,121(5):1493.

[7]杨 莉,李海浪,李 丽,等.肺炎支原体肺炎患儿免疫发病机制及临床分析[J].实用儿科杂志,2003,18(12):975.