创伤应激性肝损害与肠源性内毒素血症关系的研究

王全楚，程正祥，邓应彪，刘 毅

创伤后应激性肝损害（HSI）的发病机制尚未明了，为了探讨氧化应激和肠源性内毒素血症在创伤后HSI发病中的作用，2008-01～2009-05笔者对72例严重创伤后肝功能异常的患者进行血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶活性（GSH-PX）和血浆内毒素（LPS）水平的检测分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 HSI组共72例，男61例，女11例；年龄14～68岁，平均39.5岁。脑外伤18例，骨外伤25例，手外伤15例，腹部外伤9例，胸部外伤5例。血清肝脏转氨酶ATL、AST升高超过正常2倍以上且按照简明损伤定级标准 （AIS）4分以上符合重度损伤者纳入本研究。另取72例重度损伤但不合并肝功能损伤者作为对照组。

1.2 检测项目 常规检测血清肝脏转氨酶ATL、AST、血清内毒素定量检测采用ELISA法；采用硫代巴比妥酸法测定MDA，化学发光法测定SOD和GSH-PX，试剂盒分别由深圳匹基生物工程公司和南京建成生物工程研究所提供。

1.3 统计学处理 采用SPSS10.0软件包进行统计学t检验处理。

2 结 果

2.1 创伤应激性肝损害与内毒素变化的关系 HIS组和对照组血清内毒素水平分别为 （2.73±1.21）ng/ml、（0.68±0.34）ng/ml， 两组比较有显著性差异 （P<0.05）

2.2 创伤后应激性肝损害与MDA、SOD和GSHPX的关系 见表1。

表1 两组创伤患者血清酶学与氧化应激指标（±s，IU/L）

表1 两组创伤患者血清酶学与氧化应激指标（±s，IU/L）

与对照组比较，*P<0.05注：（IU）×16.67=（nmol/s）

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3 讨 论

创伤后可出现多种内脏并发症，HSI是其中常见而又不易被觉察到的内脏损害。关于HSI的发病机制尚不清楚，可能是多因素共同作用的结果[1]。严重创伤后由于肝缺血、感染和毒性物质等因素致肝功能损害，肝脏单核/巨噬细胞系统功能减弱，内毒素灭活功能降低；同时创伤后肠黏膜屏障受损，大量肠源性内毒素入血，形成肠源性内毒素血症，内毒素又可加重肝损害，导致肝功能不全甚至衰竭[2]。另外氧化应激在创伤后肝损害中也有重要作用。创伤后血中自由基水平升高，肝脏内自由基含量也增加，当其超过机体自由基清除系统的清除能力时，即可造成肝损害[3]。动物实验研究表明，发生创伤早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤，应激性肝损害与肠黏膜屏障破坏及肠源性内毒素血症密切相关。

本文结果显示严重创伤后血清肝酶升高与血清内毒素和氧化应激指标的改变密切相关，并随病程延长肝损害呈逐渐加重趋势，支持肝脏是创伤早期易受损伤的脏器之一。由于肝损伤可引起细菌、内毒素逃逸和炎性介质扩增，是MODS的重要环节之一。因此，对创伤后应激性肝损害发病机制的研究，为临床预防和控制取得试验依据，对提高重症患者的生存率具有指导意义。

[1]王全楚，申德林，刘文德.创伤后应急性肝损伤发病情况调查分析.实用医药杂志，2006，23（1）:58-60.

[2]朱玉群，王燕斌，王天懿，等.创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系.中国临床营养杂志，2008，16(5):277-280.

[3]朱玉群，栾伟华，王燕斌，等.氧化应激在大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损害中的作用.世界华人消化杂志，2008，16(30)：3433-3436.