氟西汀、康复及心理干预联合治疗卒中后抑郁32例疗效观察

马 丹,宋新建,王兴山,沈晓明

(南通市第二人民医院神经内科,江苏南通226002)

卒中后抑郁(PSD)是指卒中后患者因脑高级功能受损及肢体神经功能缺损而发生的心境低落、悲观、意志力减弱及主动性减退,对未来失去信心,多疑 、多虑 ,失眠 、早醒 ,绝望和恐惧 ,自罪 、自责,迟滞或激越,部分有自杀倾向。对卒中的康复有重大影响。脑卒中后有21%～47%出现抑郁[1]。PSD可明显影响患者康复锻炼的主动性和神经功能的恢复,增高卒中患者的病死率[2],使患者生存质量和生活满意度下降,因此备受神经内科、心理科、康复科医生的关注。笔者采用抗抑郁药物、心理干预及早期康复联合治疗PSD,取得了较好的临床效果,报告如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象

2005年10月至2009年5月在南通市第二人民医院神经内科住院治疗的急性脑卒中合并抑郁患者60例,均经头颅 CT或MRI确诊,符合 1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准[3],并且汗密尔顿抑郁量(HAMD-24)评分≥7分[抑郁程度分为:轻度(8～16分)、中度(17～23分)、重度(≥24分)]。重度痴呆及由于失语、失用、感知功能有障碍而不能参与临床心理测试者不能入选。按序贯实验分为2组。治疗组32例,男19例,女13例;年龄(65.9±6.2)岁;脑出血10例,脑梗死22例;BrunnstrumⅠ-Ⅱ期10例,Brunnstrum Ⅲ-Ⅳ期17例,Brunnstrum Ⅴ期5例。对照组28例,男18例,女10例;年龄(66.5±5.7)岁;脑出血11例,脑梗死17例;BrunstrumⅠ-Ⅱ期 7例,Brunnstrum Ⅲ-Ⅳ期16例,Brunnstrum Ⅴ期5例。2组在性别、年龄、病变程度、神经功能缺损评分[改良爱丁堡-斯堪的纳维亚量表(MESSS)]和HAMD-24、日常生活活动指数(ADL)评分等方面差异无统计学意义。

1.2 治疗方法

对照组采用基础治疗,包括一般处理措施、病因治疗;脑梗死采用改善脑循环、抑制血小板聚集、保护脑细胞等治疗;脑出血采用降颅压、脑保护等治疗。治疗组除采用基础治疗外,加用5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂氟西汀(百忧解,美国礼来亚洲公司生产)20 mg,qd,饭后半小时温开水送服,8周为一疗程;在脑卒中2周内进行心理治疗、Bobath法康复训练以及成立康复小组。康复小组成员由神经科医师、心理科医师、康复科医师和治疗师组成。神经科医师负责患者的基础治疗,心理科医师评价患者的心理状态,每周2次心理辅导,主要通过和患者交谈、以诚恳的态度了解患者内心的想法,用医学专业知识解答疑问,针对不同个体,有的放矢地进行心理辅导,从心理学的角度启发、暗示患者,尽快摆脱“患病-不良情绪-再发病”这种恶性循环,最大限度地减少抑郁情绪。康复科医师对病情进行评估,根据运动功能评定结果,制定相关康复运动训练计划。具体训练由康复治疗师进行。BrunnstrumⅠ-Ⅱ期的患者除给予良姿位的摆放、肢体的被动关节活动,还训练床上翻身、搭桥运动、坐位平衡训练、电动直立床及站立训练。BrunnstrumⅢ-Ⅳ期的患者,给予诱导肢体分离运动训练,平衡杠内站立、迈步,上下台阶及步行训练。BrunnstrumⅤ期的患者,以提高步行速度、矫正步态、手的精细活动训练为主。作业治疗以日常生活活动训练为主,如进食,入厕,穿、脱衣服,修饰(洗脸、刷牙)等。小组成员定期开会,评价治疗效果,改进治疗方法。

1.3 评价方法

采用 MESSS、HAMD-24、ADL评分法,对治疗组、对照组患者在治疗前和治疗8周后进行评价。

1.4 统计学方法

应用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析。计量资料以x±s表示,采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前 2组 MESSS、HAMD-24、ADL评分比较,差异无统计学意义(均P＞0.05);治疗8周后 2组MESSS、HAMD、ADL评分比较差异均有统计学意义(均P＜0.01)。见表 1。

表1 2组患者治疗前和治疗8周后MESSS、HAMD-24、ADL评分比较±s,分

表1 2组患者治疗前和治疗8周后MESSS、HAMD-24、ADL评分比较±s,分

组别 n MESSS治疗前 治疗后HAM D-24治疗前 治疗后ADL治疗前 治疗后对照组 28 23.77±9.88 26.69±10.22 20.96±4.67 21.88±5.84 23.81±6.76 43.66±9.05治疗组 32 24.33±9.87 35.90±8.16 21.39±4.51 13.12±3.43 22.96±7.01 76.21±10.17 t 0.22 3.88 0.36 7.19 0.48 13.01 P 0.0827 ＜0.001 0.718 ＜0.001 0.636 ＜0.001

3 讨论

脑卒中是众所周知的一种严重危害人类健康的脑血管病,它不仅导致患者躯体残疾,而且对患者的心理也有较大的损害,尤以抑郁症最为常见。一项对PSD随访18个月的研究表明其发病率达54%,其中46%是在卒中后2个月内发生的,且能持续至12或18个月,有12%的患者初发PSD是在卒中后第12或18个月[4]。综合性医院对PSD往往重视不够,多侧重于治疗原发病和卒中,对抑郁仅做心理疏导或叫家属做其思想工作,有的甚至把抑郁漏诊。脑卒中发病急,患者往往对突如其来的躯体功能障碍引起的日常生活自理困难难以接受,加上对预后的害怕和担心,易产生恐惧、消极、悲观、烦躁的心理反应,对治疗缺乏信心,不主动配合,最后导致康复治疗的失败;因躯体残疾未能恢复,又加重了抑郁、焦虑。PSD的发病机制目前尚不清楚,主要有以下几种学说:①脑组织受损后的神经生物学改变。脑卒中时,脑血流异常变化,额极与边缘系统遭受损害,引起神经内分泌改变,特别是神经递质5-HT和去甲肾上腺素(NE)减少[5]。多项研究表明,5-H T的减少在脑卒中后出现睡眠障碍、焦虑、抑郁中起主要作用[6]。近年来利用正电子发射断层扫描(PET)对脑卒中的脑代谢研究也证明脑卒中后伴发抑郁的患者5-HT和NE递质含量显著低下。②与炎性因子有关。脑梗死后抑郁组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平显著高于对照组,重度抑郁组血清IL-2、IL-6及TNF-α水平显著高于轻度抑郁组[7]。③心因性反应学说。家庭、社会、疾病等多种因素影响导致病后生理、心理平衡失调,也就是说,由脑卒中带来的工作及生活能力的丧失所造成的负面影响对其致抑郁有一定的作用。④人格因素。病前有神经质的患者容易导致PSD,可能有神经质的患者更易敏感多疑、担心和社会适应性降低等有关。⑤可能与卒中后病程有关。早期可能与脑损伤后神经生物学因素密切相关,而后期发生的抑郁则更多的取决于患者的神经功能缺损程度、心理、社会及人格因素相互影响作用的长期适应问题[8]。本研究用基础治疗、心理治疗、药物治疗及康复联合治疗PSD,与对照组比较,治疗组在治疗后8周,HAMD评分明显减少(P＜0.001),MESSS、ADL指数明显增加(P＜0.001),说明注重心理、生理并重的早期康复方式,能明显改善患者的抑郁状态,减轻神经功能缺损,提高生活质量。

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