早期强化降压治疗脑出血的疗效观察

罗紫英,鞠德仁

(1.高安市荷岭卫生院内科;2.高安市人民医院神经内科,江西高安330800)

早期脑出血血肿增大,是影响患者预后的关键因素[1]。本研究采用早期强化降压治疗脑出血,并通过观察脑出血3、7 d后血肿及其周围水肿的影像及随访神经功能缺损程度评分(NDS)来观察早期强化降压对脑出血的治疗作用。

1 对象与方法

1.1 对象

2007年7月至2009年7月高安市人民医院神经内科收治脑出血患者122例,病程＜12 h,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],并经头颅CT检查证实。病例排除标准:脑疝或深昏迷;合并严重的肝肾功能损害;严重的精神疾病或其他脑部器质性病变。按随机数字表法分为2组。强化降压组61例,男 34例,女27例;年龄49～80岁,平均(67±7.2)岁;出血部位:基底节区38例,脑叶8例,丘脑 8例,小脑 7例;出血量 7～40 m L,平均(20.3±7.1)m L;NDS为(19.6±8.7)分。常规治疗组61例,男 35例,女26例;年龄48～78岁,平均(65±7.1)岁;出血部位:基底节区39例,脑叶3例,丘脑 13例,小脑 6例;出血量 8～40 m L,平均(19.9±7.7)m L;NDS为(20.4±9.7)分。2组性别、年龄、出血部位、NDS差异无统计学意义(均P＞0.05),具可比性。

1.2 治疗方法

根据2组患者病情给予脱水、调节水电平衡紊乱及血糖、处理应激性溃疡等并发症及对症支持治疗。在此基础上,强化降压组给予静脉泵入硝普钠(武汉人福药业有限责任公司,批号:070801-2)强化降压:硝普钠50 mg稀释至生理盐水 500m L中,初始滴速＜3μg◦kg-1,再视血压水平调滴速,目标收缩压≤140 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa);常规治疗组通过口服、肌注降压药,如长效钙离子拮抗剂、血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂等,目标收缩压≤180 mm Hg。

1.3 影像学检查

脑出血患者分别于入院时及治疗后3、7 d行头颅CT检查,根据多田公式计算血肿和水肿体积。

1.4 疗效评价

脑出血患者于治疗前及治疗后7、14、28 d分别进行NDS,治疗28 d进行疗效评定,治疗90 d后进行Barthel指数(BI)评分。观察治疗过程中出现的不良反应。疗效判定标准[3]:①基本痊愈:NDS减少91%～100%;②显著进步:NDS减少 46%～90%;③进步:NDS减少18%～45%;④无变化:NDS减少或增加＜18%(＜8分);⑤恶化:NDS增加＞18%(＞8分)。总有效:基本痊愈+显著进步+进步;显效:基本痊愈+显著进步。

1.5 统计学方法

计量资料以x±s表示,应用SPSS 12.0软件进行统计分析。2组间比较采用t检验;2组治疗前后比较采用配对t检验;计数资料采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后脑血肿、水肿体积比较

治疗3、7 d时2组血肿体积较治疗前增大,强化降压组血肿体积较常规治疗组增幅减少(均P＜0.05);治疗后2组脑水肿体积明显增大,2组比较差异无统计学意义(均P＞0.05)。水肿体积2组治疗后3、7 d均明显增大,但2组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。±s,m L

表1 2组治疗前后脑血肿、水肿体积的比较 x

2.2 2组治疗前后NDS的比较

治疗14 d后2组NDS较治疗前明显下降,治疗14、28 d时强化降压组下降幅度明显优于常规治疗组,见表2。

表2 2组治疗前后NDS的比较±s,分

表2 2组治疗前后NDS的比较±s,分

与治疗前比较,*P＜0.01;与常规治疗组比较,ΔP＜0.01。

组别 n 治疗前 治疗7 d 治疗14 d 治疗28 d强化降压组 61 19.6±8.7 17.3±6.9 13.2±5.4*△ 11.8±4.6*△常规治疗组 61 20.4±9.74 18.4±8.1 16.4±7.3* 15.4±6.3*

2.3 2组疗效的比较

治疗90 d后强化降压组总有效率和显效率明显高于常规治疗组,见表3。

表3 2组临床疗效比较

2.4 2组BI的比较

治疗 90 d后,强化降压组 BI为(86.11±12.67)分,明显高于常规治疗组的(70.12±11.84)分(P＜0.01)。

2.5 不良反应

治疗过程中,强化降压组点滴硝普钠初始时有3例血压降为90/60mm Hg,有5例出现心动过速,减慢滴速后缓解。未见氰化物中毒症状。

3 讨论

我国卒中发病率居世界前列,约 250/10万人[4]。而我国农村人口占多数,患高血压知晓率低、干预率低,造成我国出血性卒中患病率高于西方发达国家。在众多危险因素中,高血压是最肯定、最重要的卒中危险因素[5]。脑出血血肿体积大小,直接影响患者的预后转归。近来临床研究发现早期血肿扩大发生率38%[6-8],其原因首先是血肿本身占位效应对周围神经细胞的压迫坏死,甚至脑疝形成;再者为血细胞坏死,释放出化学物质如血红蛋白、血凝酶等对脑细胞的毒性作用。同时由于压迫周围血管、缺血半暗带形成,自由基产生及炎性细胞聚集,如白介素1、白介素6、白介素12及血栓X2、肿瘤坏死因子等,都造成脑细胞的死亡及后期凋亡[9]。

本研究结果显示,强化降压组脑血肿体积减少程度明显优于常规治疗组,而水肿体积增大与常规治疗组无明显差异,支持不会由于灌注压降低而加重脑水肿的传统观点[4];强化降压组显效率和总有效率明显高于常规治疗组(均P＜0.01),90 d后的BI明显好于常规治疗组(P＜0.01)。提示通过强化降压早期治疗脑出血,可减少血肿体积进展,起到脑细胞保护作用,同时能改善神经功能。

[1] Matsushia K,M engW,W ang X Y,et al.Evidence for apoptosis after intractrebral hem orrhage in rat striatum[J].J Cereb Blood Flow Metab,2007,20(2):369-404.

[2] 中华神经科学会.脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[3] B rott T,Broderick J,Kothari R,et al.Early hem orrhage g row th in patientsw ith intracerebral hemo rrhage[J].Stroke,2007,28:1-5.

[4] 苏镇培,高庆春.脑卒中的病因[M]//黄如训,苏镇培.脑卒中.北京:人民卫生出版社,2001:60-63.

[5] Li J J,Fang C H.C-reaetive protein isnot on ly an inflammatory marker but also a direct cause of cardiovascular diseases[J].M ed Hypotheses,2004,62(4):499-506.

[6] Thacker A K,Radha K rishnan K,Maloo JG,et al.Clinicaland C.T.analysis of in tra cerebral haemorrhage[J].J Assoc Phy Sicians India,2005,49(4):317-319.

[7] Shin ton R,Palsingh J,William s B.Cereb rel haemor rhage and berry Aneurysm[J].J Neu rol Neurosu rg Psychiatry,2006,54(9):838-840.

[8] H arison M JG.C linicaldistinction of cereb ral haem orrhage and Cerebral infarction[J].Postg rad Med J,2005,56:436-456.[9] France M,Ch ristion J,CarlW,et al.Thrombin indu cesapoptosis In cultu redneu ronsand RhoA activities[J].JNeu rosci,2008,17(14):5316-5326.