恶性肿瘤继发血小板增多症 30例临床分析

王海霞,陈俊民,刘 华

(海南省人民医院,海口 570311)

继发性血小板增多症亦称反应性血小板增多症,见于多种疾病,如感染、炎症、肿瘤、手术、贫血等。在继发性血小板增多症中,恶性肿瘤伴发的血小板增多达17%～53%。2004～2008年,我科共收治 30例恶性肿瘤继发的血小板增多症。现报告如下。

资料与方法:30例恶性肿瘤患者,男 24例、女 6例,年龄35～76岁、平均 57.1岁,其中肺癌 24例、肝癌 2例、结肠癌1例、乳腺癌 1例、肾癌 1例、直肠肉瘤 1例。按恶性肿瘤临床分期,Ⅲ期 21例,Ⅳ期 9例。所有患者均经病理活检或细胞学检查确诊,且均未手术,并排除了引起血小板数量和功能改变的先天性与后天获得性疾病的影响,且近期未使用影响血小板的药物如阿司匹林、肝素、长春新碱等。全部患者清晨空腹抽取静脉血 3ml,用日本产F-300系半自动血液分析仪检测血小板计数。

结果:30例中血小板计数 385×109～576×109/L、平均420.25×109/L,经化疗后有 21例血小板计数降至 300×109/L以下,6例经化疗后无显著变化,3例血小板计数较治疗前有上升。随访结果:血小板计数下降者生存期为 10～18个月,中位生存期 11.8个月;血小板计数无显著变化者生存期为 6～11个月;血小板计数上升者生存期未超过 6个月。

讨论:血小板增多症与恶性肿瘤有密切的关系,可见于多种肿瘤,以肺癌为多见。经治疗后血小板数值下降预示病情好转,反之则肿瘤未被控制、预后不良。血小板增多有助于癌细胞增多,这是由于血小板通过释放血小板衍生生长因子(PD-GF)、β-血栓球蛋白直接刺激肿瘤细胞的 DNA生物系统合成和细胞分裂,可刺激肿瘤不断生长。肿瘤的转移经历侵入血管、输送、黏附和转移、向血管外增殖形成转移灶的过程,在这一病理机制中,血小板可能起重要的作用,血小板增多的作用就更为明显。但肿瘤细胞是如何激活血小板的机制目前尚不清楚,可能与二磷酸腺苷的介导、凝血酶的生成、肿瘤微泡的作用、血栓依赖方式、肿瘤细胞膜蛋白的形成等有关。恶性肿瘤导致血小板增多的机制尚不清楚,可能与下列几点有关:①血液循环中促进骨髓巨核细胞生成的体液因子浓度增高;②慢性失血与营养不良引起缺铁后,致血小板反应性升高;③组织坏死,血小板破坏加速,造成代偿性血小板增多;④可能是一种免疫反应;⑤肿瘤细胞产生血小板生成样激素。所以血小板增多可能是恶性肿瘤的先兆,临床上如遇无法解释的血小板增多,可能是尚未确诊的恶性肿瘤早期表现或首显表现,应提高警惕。本研究发现治疗有效后血小板降低或恢复正常,提示对恶性肿瘤患者血小板计数的动态观察有助于了解肿瘤病变是否控制或恶化,可作为疗效、预后判断的一个参考指标。