严重胸部外伤合并急性呼吸窘迫综合征 28例诊疗体会

(福建医科大学附属第二医院，福建泉州 362000)

2000年1月～2008年 12月，我科收治严重胸部外伤合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者 28例取得良好疗效。现总结如下。

临床资料:本文 28例，男 22例、女 6例，年龄 9.0～72.5岁，均为严重胸部外伤合并 ARDS。ARDS符合中华医学会重症医学分会“急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)”中的诊断标准。其中车祸 20例，高处坠落伤 5例，其他 3例。28例均有严重胸部外伤，如单侧(或双侧)多根肋骨骨折或连枷胸、不同程度的肺挫伤、单侧(或双侧)的血(气)胸;其中部分病例合并胸外损伤:外伤性隔疝 2例，脾破裂 5例，肝破裂 2例，颅脑外伤 5例，四肢骨折 10例，锁骨断裂 4例，骨盆骨折 3例，胸椎骨折并截瘫 1例。全部病例有不同程度的创伤性休克，于伤后不同时期出现呼吸窘迫(R≥28次/min)、紫绀和进行性的动脉血氧分压(PaO2)下降(PaO2≤60mmHg)，且通常的给氧方法不能改善患者缺氧状况。X线胸片及胸部 CT显示有大小不等的点、片状渗出性阴影，后期融合成大面积致密阴影。

方法:全面评估病情后，积极治疗胸部外伤及其他伴发伤(如胸壁固定、胸腔闭式引流、骨折固定、肝脾破裂修补等)的同时，早期使用机械通气，其中 18例行气管切开，3例行气管插管，7例使用面罩。一般采用同步间歇指令+呼气末期正压(PEEP)的通气模式，潮气量 8～10ml/kg，R 16～24次/min，吸∶呼比值为 1∶1.5～2.0，氧浓度为 40% ～60%，PEEP为 5～15 cmH2O，使动脉血氧饱和度≥95%，PaO2≥60 mmHg，并根据患者的血气监测情况及时调整呼吸机的各项参数。同时控制液体入量、加强营养支持、抗生素预防感染、早期使用肾上腺皮质激素、盐酸安溴索、乌司他丁等联合药物治疗。

结果:本组抢救成功 21例，成功率为 75%;死亡 7例(均为发病 48 h后死亡)，其中 1例死于急性肾功能衰竭，1例死于严重颅脑损伤，5例死于 ARDS，ARDS病死率为17.8%。机械通气时间 4.0～22.5(8.0±1.2)d。

讨论:①积极治疗原发病:治疗原发病、去除 ARDS的诱因是治疗ARDS的首要条件，包括治疗胸部及胸外的损伤，如胸壁固定、胸腔闭式引流、骨折固定、肝脾破裂修补等。本组 28例患者入院后均行胸壁固定、单侧(或双侧)胸腔闭式引流，隔疝修补 2例，脾破裂修补 5例，肝破裂修补 2例，骨折固定 11例，并积极抗休克，发病 48 h内无死亡患者。因此，积极治疗原发病为抢救患者生命挽回了时间。②液体量的管理:近期研究结果表明，限制性液体管理策略对于ARDS患者有更好的治疗效果，但有关液体量的具体控制范围目前尚无定论。本组 23例患者每日输液量一般维持在50～75m l/kg，并注意调整、控制输液速度，适量补充胶体(白蛋白或血浆)，适当利尿，严格限制晶体液入量，使每日液体总出入量基本平衡或稍负平衡，有利于肺部减轻渗出。5例死亡患者，由于循环不稳定，每日输液量较多，肺部渗出明显，且易合并感染，痰多、湿罗音持续存在，最终死于ARDS。③机械通气治疗:机械通气是治疗 ARDS的重要手段，其目的是精确地控制氧疗，减少自主呼吸做功，防止呼吸肌疲劳，防治肺泡萎陷，促进气体交换。因此，早期诊断ARDS，早期使用呼吸机进行机械通气是治疗 ARDS的关键措施。PEEP是治疗 ARDS的重要方法，其作用机制为:a.由于气道在整个呼吸周期始终保持正压水平，可使原已闭锁及萎陷的小气道和肺泡复张，增加了肺泡功能单位，即“开放肺”策略。b.肺泡内气压升高，可阻止肺泡及肺间质水肿的形成，并阻止液体集聚，防止肺水肿的发生;c.有助于保存肺泡表面活性物质，从而缓解因表面张力增加引起的肺泡萎陷，使通气灌注比例失调得以恢复，动脉血氧分压回升。本组病例均采用低潮气量、高频率通气模式，辅以适度PEEP，允许稍高于正常的高碳酸血症，高浓度给氧时间尽量不超过6 h，给氧浓度尽量在 60%以下，能维持 PaO260mmHg以上即可。本组患者ARDS病死率为 17.8%，明显低于文献报道水平，说明通气策略的正确性。④其他方面综合治疗:早期适量应用地塞米松或甲基强的松龙，可降低肺毛细血管的通透性，抑制炎症介质发生反应。大剂量盐酸氨溴索(沐舒坦)的应用，能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成及分泌肺表面活性物质，防止肺泡的塌陷，可增强肺泡氧的弥散能力，改善肺换气。乌司他丁有助于抑制急性肺损伤后过度的炎症介质释放，有利于对肺功能起保护作用。反复多次行痰、血培养 +药敏试验，并根据结果调整抗生素，是治疗肺部及全身感染的有效措施。镇静止痛、解痉平喘、营养支持等治疗，有助于患者恢复体能，增加氧储备，增强战胜疾病的信心。